猪传染性肠胃炎病毒的变异性
顾江萍 上海交通大学
兽医对现有的十多个猪传染性肠胃炎病毒（TGEV）毒株进行交叉中和试验和蚀斑减数试验得出TGEV只有一个血清型，并且其基因组具有很高的保守性，但随着生物的不断进化和对环境的适应，特别是RNA病毒的基因问存在很高的重组性，也就存在着一定的变异性。Wesley等用NorthernRNA印迹法发现Miller毒株有8种mRNA，而它的变异株SP突变株无毒力，且只有6种mRNA，研究发现这2株病毒的mRNA1、2、5、6、7和8的大小相同。而SP突变株缺乏mRNA3、4，但含有1个变异的mRNA4，比正常的mRNA4要小一些。通过核酸酶保护试验证实，SP株的S基因大约缺失450个核苷酸。cDNA克隆序列测定结果表明，SP株缺失462个核苷酸，丢失了编码mRNA3、4的ORF3a、ORF3b和ORF4，从而缺乏必要的致病性。给仔猪接种103PFU的Miller毒株就可以致死，而接种其突变株SP株2×108PFU的仔猪未出现任何症状，并且对怀孕母猪用SP株免疫后，所产仔猪受Miller毒株感染，死亡率可从100%降到14~34%。SP株能在ST细胞中引起明显的细胞病变，效价达10PFU/mL。Wesley等分离了TGEV的重组病毒，通过对肠道侵袭性毒株PUR46-MAD和呼吸道侵袭性毒株PTV重组体一温度敏感变异株的研究，表明S基因第72位的天门冬氨酸变成天门冬酰胺，第219位的丙氨酸变成丝氨酸，从而引起PTV株肠道细胞亲嗜性丧失。
近年来，在欧洲发现一种被认为是TGEV基因缺失变异株的冠状病毒：呼吸道冠状病毒(PRCV)，随后在北美地区也分离到类似的病毒，该病毒主要在猪呼吸道增殖。TGEV和PRCV能诱导机体产生完全交叉反应的中和抗体，一般认为PRCV只能引起轻微的临床症状，甚至认为是无致病力的，一般的血清学方法不能区别TGEV和PRCV的感染，用英国分离的TGEVFS772/70毒株和Purdue-115毒株的S蛋白制备的单克隆抗体不能识别PRCV。为了研究TGEV和PRCV病毒的组织嗜性和致病机理，进行了PRCV的序列测定，并与TGEV比较发现，相对于TGEVS蛋白中21～245位氨基酸残基(224个氨基酸残基)在PRCV的S蛋白缺失，并且在TGEV的S基因上含有59个核苷酸的启始密码子。可能这些差异导致了其组织嗜性及毒力的改变。
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