猪圆环病毒的致病机理
汤智慧 西北农林科技大学
1997 年 Harding 第一个报道 PMWS 是由 PCV-2 引起的。现在看来 PMWS 只是 PCV-2 感染的一种结果，并不能说其涵盖了所有与 PCV-2 感染相关的疾病，所以欧洲目前已用 PCVD代替 PMWS 和 PCV-2 感染相关联的疾病。2006 年美国猪兽医协会以一个新的名词来替代由 PCV-2 引起的疾病，即猪圆环病毒相关疾病。PCVAD 包括出现亚临床症状或出现一种或多种临床症状的患猪，如多系统的衰竭、消瘦、高死亡率、呼吸道症状、皮炎和肾炎、消化道症状、繁殖障碍等，患猪出现单个发病或在猪群中出现大群发病。PCVAD 主要包括多系统感染性疾病（PMWS）、PCV-2 相关性肺炎、PCV-2 相关性肠炎、PCV-2 相关性繁殖障碍、PCV-2 相关性皮炎和肾炎综合征等，疾病的严重程度和病理变化也不尽相同，所以在病例报告时需要同时提供临床症状的描述等内容。
目前对于 PCV-2 致病机理方面，研究者们做了大量的工作。但是 PCV-2 感染的致病机理和复制的最初靶细胞类型还不完全清楚。在临床 PCVAD 患猪，淋巴结衰竭和外周血淋巴细胞的减少是其典型的特征病变。在衰竭的淋巴滤泡中，巨噬细胞和树突状细胞里可检测出大量的 PCV-2 抗原或核酸，提示淋巴细胞可能是 PCV-2 感染的重要靶细胞之一。但也有研究发现，PCV-2 在一些淋巴细胞仅有散在的检出。对 PCV-2 感染猪淋巴细胞减少的原因目前还不清楚，有可能是骨髓造淋巴细胞的功能降低，或者是淋巴细胞在次级淋巴组织中的增殖减少，也可能是病毒介导的坏死和凋亡使骨髓、外周血或刺激淋巴组织中的淋巴细胞减少所致。
体外研究还发现，虽然在巨噬细胞和树突状细胞中存在 PCV-2，但单核细胞可能并不是 PCV-2 复制的原始靶细胞。研究也发现，PCV-2 并不能在体外培养的树突状细胞中复制，但可以在其中定居，且不会造成病毒毒力的消失和细胞的凋亡。树突状细胞具有在体内迁徙的能力，所以它被认为是病毒在宿主体内迁徙的重要载体。临床资料显示，PCVAD 是多种因子共同作用的结果，不是所有的 PCV-2 感染猪都会发展为临床 PCVAD。对 PCV-2 感染有重要影响的因素主要包括病毒、宿主、共同感染和免疫调节等 4 个方面。
研究还发现，虽然 PCV-2 在猪群中的感染率很高，但是仅有很少感染猪能最终出现临床症状。对 PCV-2 分离株的遗传分析和基因序列进行比对，并不能很好地解释感染猪在临床表现上的差异。Grierson 等对比了 10 株出现 PCVAD 猪和未出现 PCVAD 猪的PCV-2 分离株基因序列，发现这 10 个分离株的同源性在 95.6%～100%。他们认为，PCV-2感染猪在临床症状上的不同是出现了其他病毒的混合感染。对PCV-2 基因序列分析和致病性方面的研究在各国都有进行，得出的结论也基本上类似，但就是不能从基因序列比对上解释为何 PCV-2 感染猪在临床上出现了不同的表现。机体对 PCV-2 感染的免疫调节包括免疫刺激作用和免疫抑制作用两个方面。
对免疫刺激的研究发现，PCV-2 疫苗佐剂的使用在某种程度上可以促进 PCVAD 临床病例的出现，并且提高 PCV-2 的感染程度，从而导致临床疾病的发生，这种情况已得到一些试验研究的支持。但也有研究证实，在没有混合感染或免疫刺激的情况下，单纯的 PCV-2 感染也能导致 PCVAD 的发生，暗示在一些病例中 PCV-2 是原发的病原。另外，疫苗的类型、佐剂疫苗的注射时间、猪的年龄及 PCV-2 感染的时间等都会对 PCV-2 的感染造成影响。
研究发现，用商品化的猪病疫苗免疫 4 周龄和 6 周龄猪以后（6 周龄时人工感染 PCV-2），感染后 35d 使用水油佐剂的疫苗免疫组 PCV-2 毒血症持续的时间、血清和组织中 PCV-2 的含量以及淋巴萎缩的程度都要比用水和氢氧化铝为佐剂的免疫组高。免疫抑制对 PCV-2 感染的发生和最终临床症状的出现也有重要的影响，在实验条件下造成试验猪的免疫抑制，接种 PCV-2后，免疫抑制组猪出现临床症状和病理变化都要高于对照组。PCV-2 本身也会造成感染猪的免疫抑制，在其他因素的协同下就极可能导致临床疾病的发生。这种现象在其他疾病上也得到了证实。PCV-2 致病机理的研究及制定防控措施时，应从病原、宿主、环境及其他病原的混合感染的方面着手，才能取得较为理想的结果。
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