叶酸在免疫分子生成中的作用
高庆 四川农业大学
crott等的研究发现，断奶大鼠叶酸缺乏上调了诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、尿激酶、T细胞受体和主要组织相容性复合体亚基l和11，而下调了勃附分子、血管内皮生长因子和三种热休克蛋白等的表达。这提示，除了在免疫系统中直接影响淋巴细胞增殖而发挥作用外，叶酸与机体免疫机能的关系存在其它作用途径。叶酸参与了机体内很多关键的物质代谢过程，特别是口卜酸在DNA、组蛋白等物质甲基化中发挥甲基载体作用，可能在这些过程中影响免疫分子的生成。
Field等畜牧研究人员发现，在老龄大鼠基础饲粮中补充叶酸35.7mg，显著抑制了脾脏内与老化伴随的非刺激细胞干扰素一。(IFN一a)产量下降和显著抑制了豆著酸一佛波醇一乙酸醋与伊屋诺霉素刺激后的T辅助细胞(Th)1/Th2一类型反应下降;补充叶酸对刺激后伴随老化的肠系膜淋巴结白细胞介素一2、肿瘤坏死因子Q、干扰素Y增加没有影响，却导致白细胞介素一4显著增加。另有研究表明，妊娠母猪每天补充5mg叶酸，其后代仔猪断奶时外周CD2+淋巴细胞下降，而仔猪对于绵羊红细胞的二次抗体应答显著增强。
NO具有广泛的生物学功能，可作为生物信使、介质或功能调节因子来介导多种生理过程。当抗原或毒素(如:LPS)刺激T细胞后，细胞因子分泌增加，巨噬细胞等被活化，其诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达增加，NO产量会激增。NO通过与通过其他细胞因子的相互作用，对机体免疫细胞的功能产生影响。NO在先天性免疫方面可影响巨噬细胞、NK细胞的细胞毒性，在获得性免疫功能方面可调节 Thl/ThZ平衡，并对细胞因子水平有影响，在免疫调节上体现出双重作用。而No自身也具备细胞毒性。No能与感染了病原体的靶细胞含铁酶的活性部位Fe一S基团结合，形成铁一亚硝酞基复合物，使细胞内铁大量丧失，因此破坏许多含铁的细胞代谢关键酶活性。借此No可阻断细胞的能量(ATP)合成及DNA复制，从而起细胞毒性作用。此外，No可与超氧阴离子反应生成过氧亚硝酸根，进而氧化损伤DNA和RNA，抑制感染细胞的代谢活动。在兔上的研究表明，叶酸和一氧化氮合酶的辅酶四氢喋吟具有同样的效应，显示出对同型半肤氨酸损伤内皮细胞各项作用的拮抗效应，降低了脂质过氧化程度，一氧化氮(NO)的生成量极显著增加而一氧化氮合酶(NOS)活性增高。
钻胺素参与叶酸盐的代谢，叶酸缺乏症常常伴随钻胺素缺乏，单补充叶酸常因为钻胺素不足而出现新的代谢紊乱。在研究叶酸的过程中，为动物补充充足的钻胺素十分重要。Mukherjee等研究表明，砷处理大鼠，胰腺组织No、丙二醛、经基显著上升，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和胞内谷光营肚下降，血_清TNF一Q和IL一6水平显著升高;联合用叶酸和钻胺素可以恢复以上各项指标和胰岛细胞数目，而单用叶酸不能恢复血清TNF一Q和IL一6水平。这提示，钻胺素参与叶酸代谢，与叶酸的协同作用可能在机体免疫功能上具有重要意义。猪对这两种维生素的需要量都可能受到机体储备、肠道微生物合成、饲粮类型和相关养分(如含硫氨基酸、胆碱等)含量的影响。
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