LpS攻毒对仔猪生产性能和免疫功能的影响
高庆 四川农业大学
LPS是革兰氏阴性菌(如大肠杆菌、沙门氏菌、奈瑟氏球菌属等)细胞壁中参与形成独特外层结构的一类多糖。在某些病理情况下(如肠损伤)，LPS被吸收进入血液循环后，与巨噬细胞表面受体CD14结合，会强烈刺激巨噬细胞产生IL一1、IL一6和TNF一a等炎性细胞因子，导致炎性反应，动物出现发热、厌食和生产性能下降。本试验结果显示，LPs攻毒极显著降低攻毒组仔猪各期ADFI、0一14d的ADG和G/F。这与前人的研究结果一致，说明本试验成功实施了LPs攻毒，并明显导致了仔猪的生长抑制。
目前兽医认为，LPS导致的生长抑制与其影响 GH/IGF-I轴偏移以及细胞因子分泌有关。cD旷 /cDS+比值可以用来衡量免疫系统被激活的程度，比值高则说明免疫激活状态较强，反之则免疫激活状态较弱或被抑制。本试验结果显示，经三次LPs攻毒后仔猪外周淋巴 CD3+CD4+/CD3+CDS+极显著升高，说明LPS已激活了仔猪的免疫系统。这和赖长华的研究结果一致，他用LPs两次攻毒后导致仔猪CD4+/CDS+显著升高。本试验结果显示三次LPS攻毒后仔猪外周淋巴CD3+极显著降低。
CD3分子表达于成熟的T细胞表面，它与TCR以非共价键结合形成的TCR一CD3复合物是T细胞识别抗原并转导信号的主要单位。推测本试验条件下，外周CD3十细胞，即成熟T细胞的显著下降可能和LPS导致淋巴细胞凋亡数量上升有关，也即多次被LPS活化后的免疫系统可能出现了外周耐受。试验结果显示多次LPS攻毒后仔猪外周CD3+CDS十降低，表明机体抗病力可能有所下降。这和赖长华的研究结果有差异，原因可能在于本试验LPS攻毒剂量更高、次数更多和时间间隔更短，强度更大的LPS毒害或许导致了机体一定程度的免疫耐受甚至免疫损伤。
本试验中LPS对外周CD3+CD4+影响未达显著，但显著影响了CD4+两类细胞之间的对比(Thl/Th2)。结果显示LPS攻毒提高了仔猪血清TNF一a/IL一 4(Th1/Th2)，亦即在LPs攻毒更利于增进炎症T细胞(Thl)活性。本试验结果显示，LPS攻毒提高了仔猪血清IL一IB和TNF一a的含量，这和前人的研究结果一致，说明本试验多次肌肉注射的LPs后导致仔猪机体发生了炎性反应。
结果显示，仔猪血清IL一10含量在LPS攻击后也极显著上升。IL一10可由多种免疫细胞产生，是一种有效的抗炎性因子:可以抑制由LPS激活的单核细胞等产生IL一1、IL一6、IL一8、TNF一a、MIP一la等促炎因子和趋化因子，还可下调MHCll类分子、CDSO等的表达，协同抑制LPS诱导巨噬细胞产生NO等，具有促进前B细胞增殖，抑制T细胞激活和诱导T细胞的免疫耐受等免疫调节功能。
因而，本试验中LPs攻毒导致仔猪血清IL一10含量显著增加可以部分解释外周淋巴CD3+降低的结果。而在LPS攻毒后炎性因子和抗炎因子都出现显著上升，这可能是机体一种减少免疫损伤的应对‘机制。皮质醇由下丘脑一垂体一肾上腺轴分泌，对于免疫反应有负反馈调节作用，可下调炎症反应，其含量上升是应激反应的重要标志。前人研究报道，LPs刺激机体时，下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴会被激活，导致皮质醇迅速升高，应激和防御反应启动。
本试验结果与之一致，LPs攻毒极显著提高了仔猪的血清皮质醇水平。本试验LPS攻毒极显著提高仔猪第7d血清葡萄糖。这和前人在鼠和猪上的研究报道结果一致。LPs导致高血糖症的发生可能和机体产生胰岛素耐受有关。有研究报道，LPS通过NF一妞信号转导通路诱导产生细胞因子TNF一和IL一lp等的表达，选择性地损伤胰岛p一细胞，造成胰岛细胞功能紊乱，减少胰岛素合成分泌。而本试验LPS攻毒后经过14d恢复的仔猪(第 2ld)血清葡萄糖显著低于未攻毒仔猪，推测机体可能反馈性地提高了胰岛素敏感性，这对于恢复阶段的仔猪补偿生长可能有积极意义。
综上所述，本试验实施的LPS攻毒导致了仔猪生长性能下降，免疫系统被激活，外周T淋巴细胞下降，炎性细胞活性增加，炎性细胞因子和抗炎细胞因子分泌增加，血清皮质醇含量激增而血清葡萄糖浓度出现显著变化，表明以LPS攻毒所建立的模型成功，可以应用于研究评价功能性养分(FA)对仔猪免疫功能的影响。
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