畜牧养殖过程中对禽畜采食量的调节
吕继荣 四川农业大学
虽然采食行为作为一项动物生来就有的本能活动，实际上这一生命活动受体内复杂的神经和体液因素调节，涉及到神经系统、内分泌系统以及活性因子等诸多方面。摄食行为是在神经中枢严密控制之下的一种活动。一些与摄食有关的信号传向中枢，经过中枢一些核团和神经元处理相关信息，加以整合，从而调节摄食行为。
下丘脑的摄食中枢主要在两个区域，即下丘脑左右两侧的腹内侧核 (VentromedialNuelei，vNIN)和下丘脑的外侧区 (LareralHypothalamieArea，LHA)。电极刺激VMN可以使饥饿动物正在进食的行为立即终止，破坏VMN，则动物的进食量增加，产生肥胖。相反，如果破坏LHA，动物的进食量则明显减少，导致消瘦。因此，人们将LHA和vMN分别称之为“饥饿中枢”和“饱食中枢”。在破坏下丘脑的饱食和饥饿中枢后，尚不能阻止禁食后代偿性进食反应，这提示除这两个区域外，脑组织中尚有其它部位参与摄食的调控。
scalera研究显示作为躯体运动调节中枢的小脑参与摄食行为的调节，毁坏小脑皮层将引起动物摄食行为变化。Fahrenkrog等的研究表明，摄食是在神经系统严密控制之下的一种行为活动。神经系统对摄食行为的调节就是多核团和多神经元形成的一种网络系统，包括下丘脑中弓状核 (AreuateNueleus，ARe)、室旁核(paraventrieularNueleus，pVN)、背中核 (DorsomedialNueleus，DMN)和视交叉上核(S即raehiasmatieNucleus，SCN)等共同完成对摄食行为的调节。其中ARC、LHA是食欲信号合成和释放的区域，PVN是食欲信号相互作用的区域。PVN从大脑的许多区域接受投影，包括从e、孤束核 (NueleiFaseieulisolitarii，NTs)等，而s翻、v侧叫、oMN是调控食欲信号的区域。
另外畜禽可以通过视觉、嗅觉、味觉等接受外界环境的刺激，兴奋或抑制采食中枢的活动状况，食糜可刺激胃肠道内广泛分布的机械、容积、化学、温度、渗透压等感受器，通过传入神经影响采食中枢。在摄食过程中，迷走神经在中枢信号和外周信号的传递过程中扮演着重要角色。迷走神经能感受因食物成分接触胃肠道所引起的进食相关信号并传递到中枢神经系统中介导摄食与消化行为的部位，对摄食行为进行调节。
胃肠激素被认为是提供信息给中枢神经网络以终止摄食的主要外周机制，迷走神经在这一过程中起重要的调节作用，切断迷走神经可抵消一些胃肠激素的饱感效应，刺激迷走神经则能引起某些胃肠激素的释放。电生理学研究提供了许多迷走神经与下丘脑之间相互联系的直接证据;刺激迷走神经能诱发VMH和PVN神经元放电，胃迷走神经前干和后干的传入在下丘脑神经元上存在会聚。李在琉等研究表明刺激LHA和vMH能引起大鼠胃迷走神经传出性活动增加。
以上研究都证实，迷走神经向食欲中枢传递来自胃肠道和外周血的相关信息，而食欲中枢也通过迷走神经传出影响摄食行为。外周传入中枢神经系统 (CeniralNervousSystem，CNS)用以调节能量稳态的信号可分为两大类:一类是短期调节信号，另一类是长期调节信号。他们可以作用于脑部，以保证食物的摄取和能量的消耗与机体长期的能量储存水平相适应。
关于采食的长期调节，最典型是脂肪稳衡理论，由Kemiedy提出，用来解释采食量的长期调节机制。脂肪稳衡理论认为，动物采食是为了保持体内有一定量的脂肪储备，若动物体脂处于亏损状态，则动物的采食量趋于提高，以弥补体内脂肪的损失。
FaverdinandBareill研究表明，反馈信号可能是调节脂肪组织的体液因素(即胰岛素和肾上腺素能物质)或脂肪组织自身产生的体液因素(如LePtin)。瘦素作为一种脂肪细胞分泌的激素主要在调节机体能量平衡及脂肪沉积方面发挥重要作用，血清瘦素水平及脂肪组织中瘦素的mRNA量与肥胖程度呈正相关，Boot指出:动物体内脂肪平衡的调节机制可能至少部分涉及到由肝迷走神经传到中枢神经系统的信号，也与血液中胰岛素的浓度有关。
Tybirklz的结果也表明，当动物体重增加时，血液中胰岛素的浓度也随之增加。体况肥的动物，由于对胰岛素的作用不敏感，可使其饲料采食量减少。动物体内的脂肪平衡可能是通过由底物氧化和脑脊髓液，或血浆内的胰岛素的浓度变化所产生的信号之间的互作获得的。尽管目前对脂肪平衡的调控机制尚有争论，还需要进一步作深入研究，但是脂肪平衡状况如何，无疑对畜牧养殖过程中动物的采食量会有重大影响。
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