复合瘤胃微生态制剂对肉牛亚急性瘤胃酸中毒的治疗作用
苑学 吉林大学
早期研究将瘤胃酸中毒定义为反刍动物采食过量的易发酵碳水化合物，如淀粉和葡萄糖，而引发的一种代谢性疾病。随着研究的深入，发现反刍动物发生瘤胃酸中毒时，瘤胃内生成的有机酸激增，导致瘤胃液 pH 值下降。这种生理状况的变化不仅扰乱了瘤胃正常的功能，也扰乱了瘤胃内的正常微生物区系，最终损害动物正常的系统代谢。
兽医根据患病动物临床症状的差异，将反刍动物瘤胃酸中毒划分为急性瘤胃酸中毒和亚急性酸中毒两类。近期也有研究者仅根据瘤胃pH 值变化将瘤胃酸中毒划分为轻度（5.8＞pH＞5.5）、中度（5.5＞pH＞5.2）及急性（pH＜5.2）酸中毒三类。
但对于酸中毒的发生机理国内外许多学者还存有争议，发生机理主要有以下两种争议。
一是乳酸中毒机理：反刍动物摄食过多易发酵碳水化合物饲料后，碳水化合物经微生物作用释放出大量葡萄糖，使瘤胃中葡萄糖浓度急剧升高，由于能量和碳源充足，几乎所有微生物生长速度都加快，尤其是仅依靠葡萄糖生存的产乳酸菌——牛链球菌（Strepococcus bovis）的数量显著增加，产生大量的乳酸，pH 值降低，严重影响乳酸利用菌的生长和繁殖，导致乳酸大量蓄积，最终引发瘤胃酸中毒。
二是挥发性脂肪酸（VFAs）机理：当反刍动物采食过量的易发酵碳水化合物后，瘤胃微生物发酵碳水化合物底物产生大量的 ATP 和 VFAs，VFAs 不断被瘤胃壁吸收或流入后消化道，同时被唾液缓冲物质中和，保持着边产生、边吸收、边流通的动态平衡。由于能量和底物充足，促进了所有瘤胃微生物的生长，瘤胃中 VFAs 浓度很快升高，牛链球杆菌代谢产生的乳酸也可以被乳酸利用菌发酵和代谢掉，因此在此阶段瘤胃的乳酸含量很低。当 VFAs 产生的速度超过瘤胃吸收时，大量 VFAs 在瘤胃内蓄积，导致 pH值下降，最终引发瘤胃酸中毒。
前面的试验已经证明，本试验研究的肉牛亚急性瘤胃酸中毒是由乳酸大量蓄积所引起，而且通过对瘤胃微生物区系的研究发现，主要的乳酸利用菌---反刍月形单胞菌数量显著减少，所以我们将反刍月形单胞菌、埃氏巨型球菌、产朊假丝酵母、酿酒酵母和热带假丝酵母进行复合，制成微生态制剂，对肉牛亚急性瘤胃酸中毒进行治疗。
从试验的结果可以看出，对亚急性瘤胃酸中的肉牛灌服微生态制剂之后，反刍月形单胞菌的数量随时间的推移显著增加（P＜0.05），埃氏巨型球菌的数量随时间的推移显著增加（P＜0.05），瘤胃中乳酸的浓度随时间的推移显著减少（P＜0.01），24h 后与Ⅱ组差异不显著（P＞0.05）。这与 Kung 和 Hession 试验结果相同。
以上的试验结果可以证明，本实验研究的复合瘤胃微生态制剂对乳酸蓄积引起的肉牛亚急性瘤胃酸中毒具有良好的治疗效果，而且安全、无毒副作用。
亚急性瘤胃酸中毒的肉牛灌服复合瘤胃微生态制剂之后，可以增加瘤胃中反刍月形单胞菌、埃氏巨型球菌的数量，促进乳酸的利用，抑制乳酸蓄积。灌服后 24h 左右可以将乳酸的浓度降到正常范围，所以本试验研究的复合瘤胃微生态制剂可以有效的治疗因乳酸蓄积所引起的肉牛亚急性瘤胃酸中毒。
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