小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪血浆 ET 及RAAS的影响
张娈松 东北农业大学
ET 有 ET-1、ET-2、ET-3 三种存在形式。ET-1 主要存在内皮细胞及神经细胞中，且缩血管效应最强，因此本次实验主要测定 ET-1 的血浆含量来反映整体 ET 水平。本实验中，早期、中期及晚期实验组小型猪肌注小型猪特异性麻醉颉颃剂后，血浆 ET 的浓度均呈现出先降低后升高的变化趋势，与各自相应对照组比较趋势有所不同，但仅见早期实验组小型猪血浆 ET 的浓度在麻醉监测 90min 时与其对照组比较差异显著（P<0.05）。而且通过相关性分析发现，早期实验组注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后小型猪血浆 ET 的浓度与 HR变化有显著负相关性（P<0.05），与血压变化无相关性，可以推断 XFM 麻醉 10min 的小型猪肌注小型猪特异性麻醉颉颃剂 0.08mL kg-1后，血浆中 ET 浓度的变化参与了小型猪血流动力学变化的调节，是引起血压发生变化的主要因素之一。
目前认为 ET 的作用机制为：ET 和受体结合主要通过与 G-蛋白相耦联的磷脂酶 C（PLC）来实现，激活的 PLC 通过 G 蛋白的作用，使磷脂酰肌醇（PI）水解为二脂酸甘油酯（DG）和三磷酸肌醇（Ip3），继之生成 IP4。IP3促进细胞内肌浆网释放 Ca2+，而 IP4则开放细胞膜钙通道使外钙内流，最终使细胞内 Ca2+浓度大幅度升高。Ca2+与钙调素结合后，激活肌反应蛋白轻链激酶等引起钙介导的平滑肌收缩；同时还可通过 DG 活化蛋白激酶 C（PKC），改变离子通道的通透性激活电压依赖性钙通道，激活磷脂酶 A（PLA）Na+/H+交换，关闭 ATP 敏感性钾通道等，最终加强 Ca2+介导的细胞收缩过程。小型猪特异性麻醉颉颃剂组分中的阿替美唑能促进交感神经活动并升高神经效应器位点和血浆中NE 的浓度，NE 浓度升高便会影响 ET 的合成及释放，从而保持机体血流动力学的稳定；另一方面，纳洛酮作用于 Na+-K+ATP 酶，抑制 Na+-Ca2+交换，从而调节细胞内 Ca2+浓度。由此推断 ET 可能是通过以上途径参与了小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪的血流动力学指标变化的调节。
R-A-A-S 作为机体调节血压、水和电解质平衡的重要部分，在麻醉、手术应激状态下的变化可一定程度上反映机体的应激状况。其作用机理包括调节全身血容量和控制外周阻力。本实验中，早期、中期及晚期实验组小型猪肌注小型猪特异性麻醉颉颃剂后，血浆 PRA、AⅡ及 ALD 的浓度均呈现出先降低后升高的变化趋势，可见小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪的 R-A-A-S 造成了一定程度的影响。但仅见中期实验组小型猪血浆 AⅡ的浓度与其相应对照组比较差异显著（P<0.05），且与 HR 呈现显著负相关（P<0.05），与相应血压无相关性（P>0.05）；晚期实验组小型猪血浆 PRA 的浓度与其相应对照组比较差异显著（P<0.05），且与 DBP、MAP 有显著负相关性（P<0.05），与 SBP、HR 无相关性（P>0.05），小型猪血浆 AⅡ的浓度与其相应对照组比较差异显著（P<0.05），且与 DBP 呈现显著负相关（P<0.05），与SBP、MAP 及 HR 无相关性（P>0.05）。综合以上可以推断 XFM 麻醉 30min 的小型猪肌注小型猪特异性麻醉颉颃剂 0.08mL Kg-1后，AⅡ参与了小型猪血流动力学变化的调节，是引起血压发生变化的主要因素之一；XFM麻醉60min的小型猪肌注小型猪特异性麻醉颉颃剂0.08mLkg-1后，PRA 和 AⅡ参与了小型猪血流动力学变化的调节，是引起血压发生变化的主要因素之一。
兽医临床研究揭示，肾脏分泌的 PRA 首先作用于肝脏合成的血管紧张素原，使血管紧张素原转变成为没有活性的 AⅠ，它在由肺脏分泌的血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，转化为具有极强生理活性的 AⅡ和 AⅢ，刺激肾上腺皮质分泌 ALD。上述激素组成一个微系统（R-A-A-S），协调作用于心血管系统、泌尿系统和神经系统等，在维持机体血压和血容量平衡中起着非常重要的生理作用。生理状态下，血管紧张素对血容量和血压的调节几乎不起作用，只有在血容量和血压发生改变后（如失血、失液、休克等）才发生效应。目前尚未见复合麻醉颉颃剂对 R-A-A-S 影响的报道，推断可能是实验中小型猪注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后血压迅速升高，血浆扩血管物质增加，从而对 R-A-A-S 造成了一定程度的影响。
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