茶多酚对氧化应激仔猪保护作用的机制研究
李永义 四川农业大学
当禽畜受到感染、缺氧、饥饿、创伤、手术、疼痛、寒冷及精神紧张等应激时，垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)增加，导致血中糖皮质激素(GC)增多;同时，其他激素如生长激素、催乳素、胰高血糖素、血管紧张素及醛固酮的分泌也增加。长期以往，将造成禽畜死亡，给畜牧养殖户带来经济损失。本文着重探讨茶多酚对氧化应激仔猪的保护作用。
1对血液ACTH和GC的影响
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)由下丘脑室旁核分泌以后进入垂体门脉血液中，刺激腺垂体远侧部ACTH的表达，ACTH随着循环血流到达肾上腺刺激GC的表达和分泌，这些激素影响心血管、肾脏功能和代谢，并和神经系统一起共同调节机体对环境的反应，在应激情况下，肾上腺皮质快速分泌Gc，促进糖代谢，为机体提供能量。同时，GC也通过GC受体(GR)介导来诱导免疫细胞凋亡、抑制其增殖、干扰细胞因子的生成和APC的特异性调节能力来活化和调节T细胞的发育，影响机体免疫功能，因此当分泌的皮质醇过高并达到药理剂量时又会对机体产生免疫抑制的作用，如果HPA轴长期处于激活状态时，血液中GC含量会过高，从而损伤机体的免疫功能。
本次研究结果发现，正常情况下饲粮添加SOOmg/kg或100Omg/kgTP对断奶仔猪血液ACTH和GC浓度无显著影响 (P>0.05)。注射Diquat诱导断奶仔猪氧化应激使仔猪血液中GC浓度提高14.86%(P(0.05)，ACTH提高12.93%(P)0.05)。同Diquat(+)/TP(O)组相比，Diquat(+)/TP(SOOmg/kg)组使血液中ACTH下降0.73%，GC下降2.29%(P)0.05)，Diquat(+)/TP(I000mg/kg)组使血液中ACTH下降6.61%，GC下降6.58%(P>0.05)。说明正常情况下TP对血液ACTH和GC浓度无影响，氧化应激可以促进垂体分泌ACTH使肾上腺皮质GC的合成和分泌增加，加速体内能量代谢，在氧化应激状态下添加TP可以降低应激对HPA轴的影响，降低ACTH和GC的分泌使之趋于正常状态。
2对肝脏、脾脏和淋巴结中NF-kB、Fos、Jun的影响
NF-kB是一种重要的细胞核转录因子，它的活化与机体免疫有着密切的关系，参与了免疫细胞的发育过程、抗原递呈、炎症因子表达调节、激发细胞免疫和体液免疫等诸多方面的调节，在动物免疫和炎症反应中发挥重要作用。在许多的转录因子中，认为NF一kB与调节细胞的氧化还原状态有关，氧化应激激活NF一kB。活性的NF一kB是p50/p65蛋白组成的二聚体，静息状态下，NF一kB是由两个同源p50或者p50/p65异源二聚体与工KB家族结合，存在于细胞质中，阻止了NF一kB的核定位以及与DNA的结合。
本次研究结果发现，正常情况下，饲粮添加SOOmg/kg和I000mg/kgTP对仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中NF-kB的表达无显著影响(P>0.05)，但呈下调趋势。注射Diquat诱导氧化应激使仔猪肝脏和脾脏中NF-kB极显著升高(P<0.01)，淋巴结中NF-kB显著升高(P<0.05)。氧化应激状态下，添加SOOmg/kgTP使仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中NF-kB呈下调趋势 (P>0.05)，添加100Omg/kgTP使仔猪肝脏和淋巴结中NF一kB显著降低 (P<0.05)、脾脏中的NF-kB极显著降低(P<0.01)。与试验二的结果和MasudaM等在H891宫颈癌细胞和MDA-MB-231乳腺癌细胞及Guptas等在A43工表皮癌细胞上的研究结果一致，说明氧化应激可以提高仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中NF-kB的表达，使仔猪的免疫功能受到抑制，TP可以抑制氧化应激诱导的仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中NF-kB的表达，从而缓解氧化应激对仔猪免疫功能的抑制。
AP-1是由FoS蛋白和Jun蛋白组成的异源二聚体，在炎症反应中发挥重要作用。因此，F。S蛋白和Jun蛋白的含量决定了AP-1的活性。AP-1与DNA结合后起到转录后修饰作用，参与调节细胞功能和凋亡程序，在氧化应激的信号转导中起重要作用。AP-1作为一种氧化还原反应敏感的转录因子，可被超氧化物和HZo:激活。大量研究表明EGcG可以抑制AP-1活性。Andriamana一ijaona等和Ahmed等研究都发现，EGeG抑制了人软骨瘤0A细胞中DNA与AP-1的结合。Yun等研究发现在RA病人的滑液膜成纤维细胞中，EGCG通过抑制AP-活性抑制了TNF。介导的MMPS的产生。
本次研究结果发现，正常情况下，饲粮添加SOOmg/kg和 1000mg/kgTP对仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中Fos的表达无显著影响(P>0.05)，但呈下调趋势，添加500m留kgTP使肝脏中Jun的表达呈下调趋势(P>0.05)、脾脏中Jun的表达显著下降(P<0.05)、淋巴结中Jun的表达极显著下降(P<0.01)，添加IO00m叭gTP使肝脏中Jun的表达显著降低(P<0.05)、脾脏和淋巴结中Jun的表达极显著下降(P<0.01)。注射diquat诱导氧化应激使仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中FoS和Jun的表达极显著升高(P<0.01)。氧化应激状态下，添加50OI’ng/kgTP使仔猪肝脏和淋巴结中的Fo:呈下调趋势(P>0.05)，脾脏中的Fo:显著降低(P<0.05)，肝脏、脾脏和淋巴结中Jun的表达极显著降低(P<0.01);添加I000mg/kgTP使仔猪脾脏和淋巴结中的Fos显著下降(P<0.05)，肝脏中的Fos及肝脏、脾脏和淋巴结中的Jun极显著降低(P<0.01)，这一结果说明氧化应激导致仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中Jun和FoS的表达增加，AP-1的活性升高，TP可以抑制氧化应激诱导的仔猪肝脏、脾脏和淋巴结中Jun和FOS的表达，从而缓解氧化应激。
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