猪纤维素性肺炎及其治疗
纤维素性肺炎又称大叶性肺炎或格鲁布性肺炎，是肺的 1 个或几个大叶发生急性炎症。以高热稽留、铁锈色鼻液、大片肺浊音区、支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为主要特征。
1病因分析
传染性大叶性肺炎一般多由局限于肺脏中的传染病菌引起，如传染性胸膜肺炎、巴氏杆菌病等。此外，存在于体内和外界的病原菌，如绿脓杆菌、大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌以及肺炎链球菌也可引起。已经证明，大叶性肺炎主要是由链球菌引起的。非传染性大叶肺炎属于变态反应性疾病，在预先致敏的肺组织内发生。另外，非传染性大叶性肺炎还可由受寒感冒、过劳、长途运输和吸入刺激性气体等因素诱发。在上述病因作用下，特异的或条件致病菌可能通过气源、血源或淋巴源途径，侵害肺泡组织，引起典型和非典型病理过程和临床表现。
2临床症状
病初体温就迅速升高至 40~41℃，甚至更高。脉搏加快，以后随着心脏活动的减弱，脉搏逐渐变小而弱。脉搏加快与体温升高并不相适应，当体温升高2~3℃或更高时，脉搏在 1 分钟内增多 10~15 次，这是本病早期主要症状之一。呼吸可达 60 次 / 分钟，呈混合性呼吸困难。黏膜充血、黄疸。病猪一般都是躺卧，如并发渗出性胸膜炎，则呈犬坐姿势，气喘和间歇性粗厉的痛咳，鼻中有铁锈色或黄红色鼻液流出。胸部听诊可闻锣音或捻发音，肺泡呼吸音减弱。X射线检查初呈淡薄而均匀的阴影，后期可见大片致密阴影。
3病理变化
纤维性肺炎典型的病理过程，可分为 4 个时期。
充血水肿期特征为肺泡壁毛细血管充血与浆液性水肿。病程短促，持续约 12~36 小时。此期病变不常见，很少死亡。肉眼可见肺叶增大，肺组织充血、水肿，呈暗红色，质地稍实变，弹性降低。切面呈红色，光滑湿润，按压时流出大量血样泡沫液体。组织学变化为，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物和少量红细胞、白细胞与巨噬细胞。
红色肝变期由充血期发展而来，病期 2 天。特点是肺泡壁毛细血管强度扩张充血，支气管和肺泡内存有大量交织成网的纤维蛋白，易凝固。网眼内含有多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的肺泡上皮。眼观可见肺脏肿大明显，肺组织致密、坚实、表面和切面都呈紫红色，切面稍干燥且呈细颗粒状突出。此期肺脏色泽和硬度与肝脏相似，故称红色肝变期。切面呈红色花岗石样外观。常伴有肺胸膜和肋胸膜增厚，被覆有黄白色纤维蛋白假膜。胸膜表现肿胀、粗糙而无光，有时肺膜、肋胸膜粘连。
灰色肝变期是由红色肝变期发展而来，持续时间达 2 天或更长。充满肺泡的纤维蛋白渗出物开始发生脂肪变性和白细胞的渗入，以后脂肪变性较严重，外观先呈灰黄色，切面像灰色花岗石样，坚固性比红色肝变期小。由于各部位肝变期的发展进程不同，从而使患病肺叶的切面呈斑纹状，即大理石样外观，而后逐渐过渡到溶解期。
溶解期特征为渗出物被溶解和稀释，这种稀释是基于白细胞及组织液形成的酶，即溶蛋白酶的作用下变为可溶性的蛋白胨和更简单的分解产物，蛋氨酸和酪氨酸等。病变部可逐渐溶解、液化和吸收，损伤的肺组织经再生而修复。此时，肺组织修复为正常大小，色泽变淡，质地变软，肺组织变柔软，切面有粘性或浆液性液体。稀释的液体，部分被吸收，部分于咳嗽时随痰而排除。某些病变部位可能保持不溶解，渗出物将被增生的结缔组织和生长进去的毛细血管激化为肉质性变。未被吸收的肝变部分还可能坏死、软化，变成肺脓肿，在腐败细菌作用下，成为肺坏疽。一般在第 5~7 天达到高峰，第 7~8 天体温下降，并开始恢复，全病程为 2 星期左右。
4诊断
根据本病的临床病理变化及 X射线检查 （可见有较大面积的阴影等）可做确诊。但要注意与支气管肺炎、胸膜炎等相区别。
5治疗
本病的治疗原则与支气管肺炎相似，以消除炎症，控制继发感染，控制渗出和促进炎性产物吸收为主。治疗药物首选新胂凡钠明，5 天 1 次，连用 3 次，并配合强心剂。应用抗生素和磺胺类药物控制继发感染，制止渗出可静脉注射 10％氯化钙和利尿剂。当体温很高时，还可用退热药配合使用。另外，还可用氢化可的松或普鲁卡因、氨茶碱、碘化钾等。
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