PEDv通常经粪-口途径传播后开始在细胞内复制，在进入体内12h～18h后能沿着小肠肠壁出现。它能够迅速复制，引起小肠绒毛的融合和钝化/缩短。病毒在小肠肠细胞中的最大流行率出现在感染后的24h～36h(图1)。哺乳仔猪表现出呕吐和严重腹泻(图2)。这些症状同时伴随着母乳摄入量的减少，导致出现致命的脱水和营养不良。敏感猪群中大多数不足1周龄的仔猪在感染后会死亡，而有母源抗体免疫力的仔猪能够存活到进入保育舍，此时它们会从腹泻中康复过来，并恢复正常的生长。生长猪和种猪通常会出现水样腹泻和呕吐，这有可能会增加死亡率，降低平均日增重。

     PED在20世纪70年代就已出现在欧洲，自从1984年其被确诊为急性腹泻的病因以来，最近在亚洲也出现了。自1971年在英国首次报道以来，该病从仅仅影响肥育猪逐步演变为到1976年时也能感染哺乳仔猪。20世纪90年所介绍的欧洲PED病例将PED病毒(PorcineEpidemicDiarrhoeavirus，PEDv)描述成会严重影响母猪和育肥猪的疾病，不过仍会造成哺乳仔猪和幼猪轻度症状或无症状。然而，东南亚暴发的疫情会使哺乳仔猪出现更为严重的腹泻和高死亡率。这些亚洲疫情显示出与当前美国的病例相似的临床表现和新生仔猪死亡率，同时毒株在基因上也跟美国分离株的相似。20世纪90年代在亚洲出现的急性感染已经发展成为地方性感染，其主要特征是间歇性的临床症状以及较高的断乳后死亡率。

     该病原体进入美国的传播途径仍未得到证实，但饲料原料已被认为是一个潜在的传染源，且已鉴定为加拿大首例传入性PEDv病例的被证实的传染源。

     PEDv跟传染性胃肠炎病毒(TransmissibleGastroenteritisvirus，TGEv)相似也是一种主要通过粪-口途径传播的病原体，但与TEGv不同的是要预防PEDv传入猪场甚至是美国的一些生物安全最为严格的猪场中极为困难。许多常见的传播途径因饲料、空气和运输污染的试验性研究而被暗示在PEDv的传播中起到一定的作用。急性感染的猪体内能够检测到大量的PED病毒RNA，且该感染剂量非常低。因此，一旦PEDv传入某一地区，重要的是在未有病毒感染的区域要付出双倍的努力以维持生物安全性。基于至今为止牵涉到的风险因素，这还应该包括限制任何跟猪的接触，如鸟类或害虫的进入、堆肥、死猪运输车和进入猪场的任何运输工具以及跟此运输工具有过任何接触的员工的卫生。

     通过建立包括传统的化学消毒剂(增效、漂白等)，使用火焰和用石灰水彻底粉刷地板和墙壁等多种方法的彻底的消毒策略，美国的养猪生产企业正试图在疫情暴发后防止哨兵动物的传播与感染。还有必要检测新进入猪场的饲料是否受到污染。通过检测离急性感染猪场远至10km外的空气中病毒RNA，证明气源性的场与场间的传播也是PED暴发的罪魁祸首。不过，尚不清楚的是在哪种类型的情形下发生传播的可能性更大和某一个场的空气过滤是否能有效防止PEDv的传播。

     如果在猪场中检测到PEDv，一般的治疗方法是将该场地所有猪都暴露于病毒下。韩国文献报道说，用蛋黄或牛初乳中的PEDv免疫球蛋白饲喂哺乳仔猪会产生保护作用，在一定程度上能够减轻死亡率。目前，美国尚无被证实有效的商用疫苗。因此，在美国，猪被确认经口感染后应尽快实现全场猪的暴露。在这种反饲材料中各种浓度的PEDv对暴露和母猪免疫力的影响尚不清楚。

     在暴露期间，立即给日龄较大的哺乳仔猪断奶(年龄限制为变量)并将其转入生长猪场也成为标准治疗措施。跟与排毒母猪在一起的仔猪相比，这些仔猪似乎能够更好地进行自由饮水和受到较小的环境挑战。

     进行全群暴露有助于病原体的传播，因此PED的急性阶段更短，猪群的免疫力较均匀。然而，这将会有一个断奶前高死亡率的时期，且大约持续到感染后的7周。据说对康复猪群的饲养设施进行持续的卫生和消毒，将有助于减少进一步的病毒攻击，并能使猪群更快地恢复生产。

     在美国明尼苏达大学中，我们鼓励受感染猪群的猪场主跟附近猪场交流他们猪群的PEDv状态。该大学的研究显示，高密度养猪区，例如，64.75km2(25平方英里)范围内有5个以上猪场，会增加未感染猪场成为PEDv阳性场的几率，同时靠近阳性猪场的阴性猪场成为PEDv阳性场的几率也会增加。相邻猪场的协作与信息分享，对尽可能多地阻止场与场间的传播非常重要。

     PED对猪群的长期影响后果仍未知。自从其在美国出现以来，早先受感染的猪场已证明，大部分猪平均在感染6周后能够恢复到正常生产状况。最近发病的猪群则需要一个较长的康复期。目前还不清楚这些趋势是否跟暴露方法、猪场的卫生状况、季节/天气或猪群免疫力有关。然而，通过全群暴露方法产生的免疫力似乎是短暂的，在仅仅6～7周后就能降到较低的核酸抗体检出水平。