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新城疫是家禽养殖重点防控的疫病之一。新城疫病毒的毒力进化有一定规律特点。新城疫病毒（Newcastle disease virus，NDV）是副黏病毒科流行性腮腺炎病毒属成员，主要引起家禽特别是陆生禽类发病，给养禽业造成了重大经济损失，被OIE 列为必须报告的疾病。
在世界范围内的流行病学调查中，一直陆续有Class I类NDV 毒株的分离。 但是由于技术手段的限制，直到2006 年才正式确定了 ClassⅠ毒株的存在 ，其基因组长度为15 198 nt。目前， 新城疫病毒为一个血清型， 两个分支ClassⅠ（1-9 型）和 ClassⅡ（Ⅰ～Ⅹ型），共 19 个基因型。 基因组长度为 15 186 nt：ClassⅡ（Ⅰ～Ⅳ）强毒，弱毒均有；15 192 nt：ClassⅡ（Ⅴ～Ⅸ）都是强毒；15 198 nt：ClassⅠ都是弱毒（除 9a5b，JS10a10）。ClassⅡ NDV 包括了传统意义上的所有 NDV 毒株类型。 当前前世界范围内流行的 NDV 强毒株和正在使用的疫苗株均属于Class 型。新城疫病毒基因组为单股负链RNA，分子量5.2～5.7×106道尔顿。 NDV 基因组包括 6 个基因（3′NP-P-M-F-HN-L 5′）编码至少8 种蛋白（6种结构蛋白， 和由 P 蛋白基因经 RNA 编辑，从移码了的阅读框翻译出2 种非结构蛋白 V 和W 蛋白通过 RNA 编辑途径翻译的两种非结构蛋白V 和 W， 前者主要抑制宿主细胞干扰素的产生，有利于病毒复制；后者的功能目前还不是很清楚）。
目前已知的基因组长度分别由三类，ClassⅡ为15 186 nt 和 15 192 nt，以及 ClassⅠ的 15 198 nt。基因组RNA 两端还有顺反子外片段 ：3′端引导（Leader）序列及5′端尾随（Trailer）序列，这些区域是病毒复制所必需的。
在各基因的前后端有保守的转录调控片段，分别为基因起始端和基因末端。NDV 的基因组非常高效，95%用来编码病毒结构蛋白。基因和基因间有1～47 个核苷酸不等的基因间片段。螺旋状的核衣壳是RNA 复制的模板，核衣壳蛋白（nucleocapsid protein，NP）与基因组RNA 共同组成了核心结构 ， 磷蛋白 （phosphoprotein，P）和大蛋白（large protien，L）附着在核心结构上， 共同组成了 RNP 或转录复制复合物作为最小感染单位。在NDV 的复制过程， 首先进行的是各种基因的转录。该转录过程是在线性的基因组上，通过转录复合体的移动， 并与位于基因组上的 NP 蛋白相互作用， 按每一个基因的起始及终止位置不断转录产生出各个基因的单一顺反子， 病毒mRNA 再利用宿主细胞的翻译系统翻译出各种结构和非结构蛋白。
病毒蛋白的转录是从病毒基因组3′端第 56 个核苷酸开始的，而病毒基因组的复制则是从第1 个核苷酸开始的。 NDV 复制之前， 每一个 NP 蛋白亚单位从基因组 5′端到 3′端准确地按每6 个碱基依次对基因组 RNA 进行包裹。 如果 RNA 链全长恰好是 6 的倍数，壳体包裹持续到3′端时， 则基因组 RNA 全部碱基恰好被NP 蛋白亚单位全部覆盖和包裹； 如果基因组不符合6 的倍数，则基因组不能被 NP 蛋白群包裹，以致所形成RNP 没有活性， 不管是病毒的基因组RNA 复制的中间体正链 RNA，还是复制的子代病毒基因组 （负链），NP 蛋白均能迅速对其包裹， 主要是防止细胞中无所不在的核酸酶对其降解。 没有 NP 蛋白包裹，这些 RNA 就没有生物学活性，不能转录或复制。
新城疫病毒进化特点
达尔文在进化论中总结了生物进化的一般规则：物竞天择，适者生存。 凡是生命体都是会变化的，都是从简单到复杂的；任何一种生命体都会让自身物种尽可能多、尽可能长久地繁衍下去；自然界的任何物种都存在变异， 变异是生物适应环境和维持生存的一种重要方式， 是生物进化的普遍规律。越是大的生物其繁殖能力越低，也就越是容易被灭绝， 越是小的生命个体总是比大的生命个体更容易通过进化来生存。
不同物种变异速率不一。 病毒是由一种核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的、必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。病毒是变异率比较高的微生物。一方面病毒的复制频率很高， 遗传物质很容易在复制过程中发生突变；另一方面病毒在宿主体细胞内复制增殖，必然要遭到宿主免疫系统的攻击 （称之为免疫压力），因而通过变异而进化则成为逃避宿主免疫杀伤而生存的最好方式。来自于细胞本身，病毒是所有生命体中变化最多的生物。 病毒的进化是进化生物学和传染病预防控制中的重要课题。
大 多 数RNA 病 毒 的 突 变 率 要 远 远 高 于DNA 病毒：RNA 依赖的聚合酶，错误率通常要大大高于DNA 依赖的聚合酶。 基因组为分片段的病毒的突变率要远远高于线性基因组病毒。
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