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老病新谈——猪丹毒的防控措施

     猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的一种急性败血性传染病,广泛分布于五大洲的各个国家,是猪传染病中重要而古老的病种之一,我国也是猪丹毒流行较广泛的国家[1]。猪丹毒是一种自然疫源性疾病,病猪和带菌猪的分泌物、排泄物和死猪的皮、肉、血、毛、内脏及污染的饲料、饮水、土壤等是主要传染源。多经消化道传给健康猪,也可由皮肤创伤传人。

     潜伏期3d~5d,死亡率可达80%~90%。主要侵害架子猪,给养猪业造成巨大经济损失,也给人们的食品卫生带来了威胁[2]。控制猪丹毒疫病的发生和流行主要是通过接种疫苗,目前使用的猪丹毒疫苗主要是灭活疫苗和弱毒疫苗,这对预防猪丹毒的发生起到了一定的作用。但灭活疫苗和弱毒疫苗仍然存在很大的局限性,至今世界各国尚未彻底消灭本病,仍有暴发的报道。

     猪丹毒在上世纪八九十年代是常见猪病之一,当时猪病较单一,用常规的青霉素就能得到控制,而后疫苗诞生,随着疫苗的大量使用和猪场保健观念的增强,在大型猪场该病曾一度销声敛迹。但从去年开始,笔者在临床上发现该病又开始在我县呈现流行趋势,因此,应重新提高对该病的认识和重视。

1病原学

     猪丹毒的病原为猪丹毒杆菌,在急性病例的组织触片或培养物中,菌体细长呈直或稍弯的杆状,以单个或短链存在;在人工培养基上经过传代后可形成长丝状,老龄培养物中则呈球状或棒状。猪丹毒杆菌无运动性,不产生芽孢,无荚膜,无抗酸性。根据抗原结构已确认有25个(1a、1b、2a、2b、3~22N)型,其中1、2型等同于迭氏(Dedie,1949)分型中的A型和B型(1a、1b为A型,2a、2b为B型)。一般,A型菌株毒力强,B型毒力弱但免疫原性好。而将不具有特异性抗原的菌株统称为N型。猪丹毒杆菌对外界的抵抗力相当强。本菌虽不能形成芽胞,但菌体有蜡样物质保护,抗腐败、干燥能力强。对盐腌、火熏有较强抵抗力,并能在火腿中存活数月。对0.2%石炭酸溶液、0.5%砷化钾溶液0.001%结晶子溶液、0.1%叠氮钠溶液有抵抗力[3]。

2流行特点

     病猪和带菌猪是该病的主要传染源。不同年龄猪均有易感性,但以3个月以上的架子猪发病率最高,3个月以下和5年以上的猪很少发病。人类可因创伤感染发病。本病的主要传染源是病猪、其次是临床康复猪及健康带菌猪。病原体随粪、尿、唾液和鼻分泌物等排出体外,污染土壤、饲料、饮水等,经消化道和损伤的皮肤而感染(这是人感染本病的主要途径)。

     带菌猪在不良条件下抵抗力降低时,细菌也可侵入血液,引
起自体内源性传染而发病。猪丹毒的流行无明显季节性,但夏季发生较多,5~8月是流行的高峰期,冬、春只有散发。猪丹毒经常在一定的方发生,呈地方性流行或散发。此外,某些非传染性疾病的存在,饲喂了有毒的饲料,气温变化过大,饲料突然改变和猪只过度疲劳等,均可诱发本病的发生。

3临床症状

     猪丹毒的潜伏期多为3d~5d,短者也有1d~2d,长者可达8d以上。根据临床病程的长短,可分为急性败血型、亚急性疹块型和慢性型。根据文献和新闻报道报道,我国流行的猪丹毒以急性败血型和亚急性疹块型居多。

     3.1急性型

     又称败血型,多发生在流行初期,体温高,有的病猪甚至高达42℃,没有食欲,打寒颤,常常躺卧在地上,结膜发红,出现浆液性分物。发病24h后,在股内侧、耳、肢端等部位出现红斑,渐渐变为红紫色,用手指按压会褪色;刚开始粪便干结,后会出现下痢。大多经过3d~5d,因呼吸困难而死,病死率为20%~50%,最高可达80%。发病最急的,未见症状就死亡了。

     3.2亚急性型

     又称疹块型,除了有上面急性型的症状外,在发病后1d~2d,在背、胸、颈、腹侧和四肢的外侧皮肤上呈现大小不等的疹块,有呈菱形、方形和圆形等,颜色为深红色或者紫红色,疹块扁平,稍凸于皮肤,中间苍白,界限非常明显,很像烙印,故俗称“打火印”。疹块出现后,体温开始下降,病情减轻,数天后疹块干痂,表皮脱落而自愈。严重的疹块表面形成浆液性疱疹,疱疹干后,结成硬痂,长久不掉,剥落后会留下明显的疤痕。亚急性猪丹毒病程长,一般为7d~15d,死亡率低,及时治疗,都能治愈。

     3.3慢性型

     大多数有急性型转变而来,主要表现为关节炎、慢性心内膜炎和皮肤坏死等。皮肤坏死多单独发生,关节炎和心内膜炎有时会在一头猪身上同时出现。关节炎表现为过节变形、跛行,病程长达数周或者数月。心内膜炎,表现为消瘦、贫血、心跳加快、呼吸困难等,重症在2~4周内死亡。

4病理变化

     4.1急性型

     主要表现为败血症变化,在耳根、颈下合胸前、腹下及四肢内侧等处有鲜红色至深红色特征性的丹毒红斑。全身淋巴结多表现为急性淋巴结炎,外观肿大,潮红或紫红,切面多汁,有出血斑点。脾脏因充血而显著肿大,呈桃红色,包膜紧张,切面隆起,质地柔软;脾小梁和滤泡结构模糊。心冠脂肪充血并有出血点,个别的心房有出血点。心脏扩张,心肌浑浊易碎。肺脏的病变是淤血和水肿,有出血点。胸腔有大量的浆液性渗出液,发生浆液纤维素心包炎和胸膜炎。肝脏因淤血而肿大,暗红色,质软易碎。肾脏严重肿大,呈现红色,俗称大红肾,被膜易剥离;有少量出血点,在暗红色的基面上有灰白色、黄白色、暗红色大小不一的斑点,切面外翻,三界不清,皮质增宽,多数病例肾小球明显可见,肾小管的变性坏死,有条纹状的灰黄色或红色的病灶。消化道黏膜呈急性浆液性者出血性炎症,在胃底部的十二指肠最严重[4]。

     4.2亚急性型

     亚急性型多为良性经过的猪丹毒,具有急性型的一般变化,但程度轻,颈部、背部、向后躯直至尾根部皮肤上出现红斑和疹块。疹块呈现方形、菱形或者不规则形,略隆起于周围的正常组织,颜色可以是一致的红色或者紫红色,也可能是边缘红色而中心苍白色[5]。

     4.3慢性型

     慢性型是急性型和亚急性型猪丹毒的转归之一。常出现心内膜炎、关节炎和皮肤坏死等病理变化。心内膜炎主要发生在二尖瓣,很少发生在主动脉瓣、三尖瓣和肺动瓣等部位,在心瓣膜向血流面有大量灰白色血栓增生物,牢固地附着于瓣膜上,使瓣膜变形,继而引起心肌肥大、心脏扩张等代偿性变化,患猪通常死于心力衰竭。部分软化的血栓脱落形成栓子,进入血循,容易阻塞脾、肾和心肌内的小动脉管而形成梗死。关节炎经常与心内膜炎同时出现,主要侵害四肢关节,以腕关节和跗关节为多见[6]。

5诊断鉴别

     5.1诊断

     可根据流行病学、临床症状及尸体检查进行综合诊断,必要时进行实验室检查。随着科技的发展,运用PCR技术进行诊断,可以简单、快捷的做出确诊。

     实验室检查常用:采血直接涂片镜检、分离培养、动物试验、全血平板凝集试验等。涂片镜检:取病死猪的肾、肝、脾、肺、心血等涂片,革兰氏染色镜检,发现有单在的、成对的、成丝状排列的细长革兰氏阳性小杆菌,无芽孢和荚膜;分离与培养:将病料接种于普通培养基上能够生长,血液琼脂平板上长出纤细、针尖大露珠样、透明、表面光滑、边缘整齐小菌落,直径小于1mm,即S型菌落(采取的是急性病例的病料),鲜血琼脂培养基上呈α溶血。麦康凯琼脂上不生,过氧化氢酶阴性,可发酵葡萄糖、果糖、乳糖,产酸不产气,不发酵甘油和蔗糖,M.R.及V-P试验阴性;动物接种:小白鼠皮下注射,白鸽肌肉注射,同时接种豚鼠。2d~5d小白鼠、鸽子死亡,但豚鼠不死[7]。

     5.2鉴别

     猪丹毒病应注意与猪瘟、猪肺疫、败血型猪链球菌病、猪流感、猪弓形虫病、猪桑葚心病作区别诊断。

6防治措施

     6.1定时清洁消毒

     未发病的猪场或地区,平时应坚持做好防疫工作,定期消毒,杀灭病原体。对圈舍四周、地面、垫草和用具进行消毒。每批仔猪出栏后,应对仔猪猪舍的门、窗、墙壁、地面等先用水冲洗干净后,再用消毒液消毒并空栏。新猪场要严禁从发生过该病流行的老猪场引种,以切断传染源。

     6.2自繁自养与严格引种

     坚持自繁自养原则,建立自己的种猪群,如必须引进和调配种猪时,要提前做好预防接种疫苗工作,待产生免疫力后再引进。引进的猪进场后,还应隔离观察30d以上,待无情发生后,方可混群。

     6.3免疫接种

     每年春秋两季均进行2次预防注射猪丹毒疫苗,仔猪断奶后应及时按窝注射,严防漏注,从而保证猪群体获得免疫力,这是当前防止猪丹毒最有效措施。目前主要的免疫菌苗:

     ①猪丹毒弱毒菌苗。大小猪均一律皮下注1mL,免疫期6个月。

     ②猪丹毒氢氧化铝甲醛菌苗。10kg体重以上断奶猪一律皮

     下或肌肉注射5mL,21d后产生免疫力,免疫期6个月。疫苗免疫时还应注意:①仔猪在45~60日龄第1次注苗,常发区3月龄进行第2次注苗。②种猪每间隔6个月注苗1次,通常于春秋两季定期免疫注射。③抗生素与菌苗同时用时,对菌苗的免疫力有一定的影响,在接种前7d和接种后10d内,应避免使用抗生素。

     6.4药物治疗

     首选药物为青霉素类(阿莫西林)、头孢类(头孢噻呋钠)。对该细菌应一次性给予足够药量,以迅速达到有效血药浓度。发病猪只隔离,注射阿莫西林2g/50kg体重+清开灵注射液20mL/50kg体重,每天一次,直至体温和食欲恢复正常后48h,药量和疗程一定要足够,不宜停药过早,以防复发或转为慢性。同群猪用清开灵颗粒1kg/t、70%水溶性阿莫西林800g/t,拌料治疗,连用3d~5d。

(江苏省滨海县畜牧兽医站,李传新)

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