不同品种间的杂交可以产生“杂合效应”，但是，不同品系、类群、甚至不同个体间杂交交配，非亲缘交配和无性繁殖时，也可以产生“杂合效应”。

     “杂合效应”可分为“正效应”、“负效应”和“分离效应”。“正效应”是指子代大部分性状或主要性状超过亲本；“负效应”是指子代大部分性状或主要性状不及亲本。子代的效应表达往往是某些性状为“正效应”，另一些性状为“负效应”。“分离效因”是指当亲本产生多个后代时，各子代间的性状不完全一致或有所差异。

     如果考虑到亲本本身存在的“杂合”程度，那么，“纯种交配”和“杂种交配”之间很难有明确的界线。对后代的“杂合效应”也变得更为复杂。例如，当亲本本身的“杂合度”较大时，子代的性状会发生较大的分离；即使亲交，其子代也不一定立即产生“负效应”，有时对固定某些性状反而有利；当亲代的一方和另一方“杂合”程度不同时，又会产生另一种“杂合效应”；父本和母本对后代的影响也不是各半或对等的；一个生物种群在世代延续的过程中所发生的变异是不平衡的，并不遵循哈代-温伯格遗传平衡定律（Hardy-Weinberglaw，1908），等等。这方面还有许多现象需进一步研究。

     “杂合效应”并不是指某一个核苷酸替代另一个核苷酸的简单置换，不是“颗粒换颗粒”的关系。从分子生物学的观点来看，杂合体之间杂交后产生的各种变异（“杂合效应”）包括：1）DNA核苷酸序列的变异；2）mRNA的表达差异（基因表达速度和基因表达量的差异）；3）蛋白质结构的差异；4）某些区域的DNA甲基化；5）核苷酸序列、整个基因组或染色体的倍增，等等。田大成等（2008）从2005年起，用生物信息技术对人、黑猩猩、恒河猴、小鼠、果蝇、水稻和酿酒酵母等不同类别生物的基因序列进行了对比分析，发现DNA的插入/缺失（indel）会引起其周围一系列的变异，在此基础上，提出了“Indel诱导自发突变机制假说”。

     一个种群世代延续的过程是子代与亲代有所差异的渐变过程。当亲代的差异越来越大，子代和亲代间的差异也越来越大，子代间相互交配后所产生的“杂合效应”（分离效应）也越来越大，加上自然环境的影响和选择，同一物种内的个体之间逐渐出现生殖隔离，一个新物种就逐渐形成了。生物的“杂合效应”是在遗传上形成生物多样性的主要原因。

 

     “杂合效应”的发生与子代中某些部位的DNA甲基化有关。蒋曹德等（2005）为了探讨DNA甲基化对杂种优势的影响，用48头梅山猪、42头长白猪和118头长×梅F1代仔猪作材料，采用了甲基化敏感随机扩增PCR技术（methylation-sensitiveAP-PCR，MS-AP-PCR），利用40条随机引物对大×梅组合亲子代基因组DNA进行了扩增。结果：亲子代间甲基化状况可归纳为4种类型：1）亲子代甲基化水平相同；2）单亲与F1代甲基化水平相同；3）同亲代相比，F1代发生甲基化；4）同亲代相比，F1代去甲基化。5个甲基化变化位点对7个生产性状产生显著的影响（P<0.05）。通过对生产性状产生显著影响的片段序列分析发现，这些序列在GenBank中有同源序列（同源性高于87%）；3个片段G+C%大于50；所有片段CpG岛观测值/期望值都大于0.6；而且，有一个片段含有G/C盒。表明：基因启动子区域CpG岛甲基化在亲子代出现差异；不同甲基化位点对杂种生产性状的作用方向不同，说明杂种优势的表现既与有些基因的表达有关，也与有些基因的表达抑制有关。

     这说明，杂种优势产生过程中并不仅仅是一些“基因”（核苷酸序列）表达增强是有利的，而同时某些“基因”（核苷酸序列）受到抑制也是有利的。

     应该指出的是，并非所有的杂交都会产生“正效应”，也不是所有的变异对生物适应环境都是有利的。有时也是有害的。其关键是要看这样的变异发生在什么部位。特别是当DNA甲基化出现在一些关键的部位时，使某些基因失活，从而“丢失”某些基因（核苷酸序列）。

（南京农业大学，王林云）