低盐环境下肉品保鲜的特性
由于鲜肉和加工肉中普遍存在着 OH/H2O2的生成，当肌肉蛋白质处于该氧化环境中时，会发生蛋白氨基酸侧链的氧化或者蛋白肽键的断裂。在本实验中，肌球蛋白和肌动蛋白在氧化以后生成了通过二硫键或其他共价键交联的聚集体。结合蛋白羰基的结果判断，非二硫共价键可能包含由蛋白羰基和氨基反应所形成的 Schiff’s base。另外，部分蛋白羰基的增加也可能跟脂类氧化产物（如4-羟-2-壬烯醛（HNE））与蛋白基团结合有关。 Prochniweicz 等人也曾报道肌细胞在强氧化环境下（50 mmol/L H2O2）所丧失的功能不能被巯基试剂所恢复，而较弱时（5 mmol/L H2O2）则可。以上这些蛋白共价交联均会影响肌肉的水合能力。另外，实验中高剂量 H2O2处理的样品也可能存在氧化变性的肌浆蛋白与肌原纤维蛋白间的相互作用，且变性的肌浆蛋白会沉积在肌原纤维上影响其持水性[25, 26]。氧化导致肌细胞横向收缩使得胞间距增加，这应该跟肌原纤维蛋白间增加疏水和共价作用并增强肌丝间接触有关。因为肌球蛋白头部和尾部均易受氧化发生通过二硫键、双酪氨酸或者羰基-氨基的交联。由此判断，实验中的肌原纤维粗丝和细丝的聚集应该是由于分子间、分子内交联以及肌丝间交联引起。肌丝的聚集又导致了丝间隙的减小，又由肌丝和肌原纤维聚集的累积效应而致使细胞收缩、胞间隙增大，降低了肉的持水性。
尽管氧化之后肌细胞间隙的增加提高了水分/盐水向肌肉内部扩散以即肉吸收外援水分的能力，但是大量储存于胞间隙的外源水分连同部分肌肉内源水分一起在外力（离心力）或者内力（加热收缩）作用下难以被肌肉束缚而被排出。胞间隙不同于肌原纤维内部的丝间隙，后者能够维系住鲜肉中绝大部分的内源水分，并且氧化对细胞膜的轻微破坏也可能会使内部水分在渗透压的作用下更容易迁出。另外，肌原纤维的膨胀实际上会受限于肌内膜的机械束缚，并且肌细胞的膨胀压力会阻碍盐水向其内部的进一步扩散。尽管如此，盐水中的食盐和磷酸盐仍然可以使肌细胞有适度膨胀。虽然氧化有利于肌肉吸收水分，但是由于肌纤蛋白及肌原纤维持水能力的下降，当肌肉在加热和冷却的过程中反而会排出更多的水分。另外，在腌制过程中，虽然部分肌原纤维蛋白在食盐和磷酸盐的作用下溶解并在加热后形成凝胶起到保持水分的作用，但是严重的氧化会使得蛋白过度变性聚集并削弱其成胶能力，降低保水功能。
畜牧研究人员使用 Fenton 体系（H2O2、FeCl3、抗坏血酸，pH 6.2）模拟猪背肌组织在低盐条件下（离子强度接近生理水平）的氧化后发现： 1) 猪肉在 OH 作用下会导致蛋白氧化如蛋白羰基、二硫键的生成，以及由此引起的蛋白质交联与聚集。同时，也导致肌内脂肪的氧化，增加丙二醛等脂肪初级氧化产物的生成。这些变化跟 H2O2剂量呈正相关；
2) 在强氧化条件下，FC&D Blue No.1 示踪实验显示氧化溶液能够更快速的深入到肌肉内部，并且氧化也提高了肉腌制后吸收外源水分的能力。但是也由于肌原纤维蛋白的氧化而降低了肌肉本身的持水力和蒸煮后的系水能力；
3) 通过对其超微结构观察发现氧化使得肌细胞间隙增加。虽然这些增大的胞间隙有利于水分向肌肉内部迁移。但是氧化却削弱了肌原纤维和肌肉细胞维系这部分外源水分的能力。
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