猪繁殖与呼吸综合症病毒的致病性
刘欢欢 中国农业科学院
1.PRRSV对宿主的侵入
在猪体内猪繁殖与呼吸综合症病毒（PRRSV）的嗜性细胞是肺泡巨噬细胞(PAM)。兽医研究发现病毒首先与PAM上的受体结合进而侵入细胞，在细胞内增殖，才能转移到局部淋巴组织的巨噬细胞和单核细胞内进一步增殖。病毒的入侵导致这些细胞出现病变甚至崩解坏死，于是病毒大量释放入血液，浸入血液及淋巴循环系统。病毒首先对PAM细胞造成损伤，引起肺泡功能异常猪体出现呼吸道症状。当病毒侵入单核和巨噬细胞时，这些细胞吞噬异物的能力大大降低，机体免疫力降低，此时易引起其他疾病的感染。病毒在血液和淋巴循环蔓延时，体内会出现淋巴结肿大和各脏器不同程度的损伤。PRRSV能侵入公猪生殖系统，公猪表现繁殖性能降低，病毒经精液传染给母猪，引起母猪的繁殖障碍。对于怀孕母猪产死胎木乃伊胎，可能是PRRSv经单核细胞和巨噬细胞携带穿过胎盘屏障进入胎儿体内引起胎儿的感染。
2.PRRSV的抗体依赖性增强作用
PRRSV在感染猪体内能诱发中和抗体的产生，但低水平的中和抗体或高水平的非中和抗体不但不能发挥抗体的作用，有效清除血液中的病毒，反而会使病毒会借助抗体的Fc片段与Fc受体阳性细胞(如PAM等)结合，形成病毒一抗体复合物，促进病毒进入细胞而引起感染，亦即所谓的抗体依赖性增。抗体依赖性增强作用一方面会促进病毒入侵细胞，另一方面会影响机体的免疫功能。刚出生的体内含有母源抗体的仔猪相当于接受了被动免疫，如果母源抗体水平降低至不能抵抗病毒侵袭的水平，那么感染PRRSV就会出现ADE现象，增加了仔猪对PRRSV的易感性。同时ADE作用还给疫苗的使用带来的困扰。如果采用弱毒株疫苗来诱导机体的免疫应，那么当感染强毒株时它的复制可能会被弱毒株引起的抗体所加强，疫苗不但不能起到保护作，反而会加强感染。
3.PRRSV的变异
PRRsv各分离株的毒力、抗原性差异较大，所引起的呼吸道症状、繁殖障碍和病变的程度也不尽相同，在整个病毒基因组中M基因和核衣壳蛋白N基因是较保守的，其他基因的保守性较低。GPS蛋白是变异性较高的糖蛋白，其氨基酸在美洲型和欧洲型之间只有51%一55%的同源性。LV株不IIVR2332株的同源性ORFZ为65-67%，ORF3为61%~64%，ORF4为63%一67%。高变异性导致PRRSV的疫苗研制和防控面临更大的挑战。
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