猪附红细胞体病的病理学变化和致病机理
刘海涛 山东农业大学
猪附红细胞体病是畜牧养殖中常见的疾病之一，其为猪、牛、羊、猫共患的传染性疾病，因而传染途径较多。此病在仔猪中的发病率和死亡率均较高，可在发病后的1至数日内死亡。病畜的病理学变化和致病机理如下：
1.病理学变化
1.1 解剖学变化
患畜四肢内侧、末端及腹下多有紫红色血斑，淋巴结肿胀；血液稀薄，凝固不良；粘膜和浆膜黄染，皮下脂肪轻度黄染；腹水增多，肝脏肿大，胆囊扩张，胆汁浓稠，脾脏肿大，有针尖大小黄色坏死点；心肌坏死，心包积液，心冠脂肪轻度黄染；肺间质水肿，肾脏肿胀，质脆。
1.2 组织学变化
部分肝细胞空泡变性，颗粒变性，仅剩下轮廓，肝细胞病变严重的肝小叶中央区，肝细胞病变严重，有淋巴细胞和单核细胞浸润；脾脏含铁血黄素沉积，淋巴细胞增生，红髓大量红细胞积聚，脾小体中央动脉扩张、充血、出血，部分红细胞形状不规则；肺间质充血，水肿。肺泡壁毛细血管扩张、充血，肥浆膜下水肿，有些部位的肺泡腔扩张，肺泡内有少量纤维素性浆液渗出和脱落的肺泡上皮；肾脏间质有含铁血黄素沉积，肾小管间质充血、出血，炎性细胞浸润；部分上皮细胞空泡变性、颗粒变性；肾小管官腔变窄，肾小球肿大，囊腔变窄。
2 致病机理
该病的致病机理一直受到学者的关注，主要是在血液学，免疫学和致病因子方面，但仍然存在许多问题并不清楚，需要进一步研究，动物感染附红细胞体病，能引起机体体液应答和免疫应答，但多数呈阴性感染，Siegel等在前人研究的基础上提出了红细胞免疫系统(RCIS)的新概念，即红细胞能够参与免疫调节，动物感染附红细胞体后，免疫功能下降，继发感染的机率增加，有时不一定表现出临床症状，在机体抵抗力下降或处于应激时，受感染的红细胞比例达到一定程度时会引起发病。有人推测，根据红细胞数量的周期性变化、T 细胞免疫活性的相应变化来看，附红细胞体在不同的发育阶段表达不同的抗原，而逃避宿主的免疫监视。有研究证实，切除脾脏的动物复制出该病的成功率极高。附红体聚集在 RBC 表面，削弱了 RBC 携带氧气和营养物质的能力，使得糖代谢增强，产生大量乳酸，引起低血糖和酸中毒，酸碱平衡失调，机体代谢紊乱，从而出现呼吸、心跳加快和体温升高的临床症状。造成溶血性贫血的机制则可能有以下几个方面：
一方面对红细胞的机械侵袭、分解、溶解，附红细胞体附着于红细胞表面时，可机械的破坏红细胞膜。附红细胞体上有一到数根细丝状结构可扒嵌到红细胞膜上，从而使得红细胞产生小而深的凹陷或变形(如红细胞表面出现皱褶、突起等)，甚至形成空洞，这就导致结构和功能改变甚至破裂溶血; 但是在 1982 年，黄印尧曾经报道羊附红细胞体所附着的绵羊红细胞表面，红细胞膜是完整的，附红细胞体与红细胞膜之间有一明亮的间隙。Henderson报道，在猪附红细胞体引起的猪巨幼红细胞性贫血时发现红细胞的体积会变大，同时，白建文等在对人附红细胞体进行观察时也发现这一特点，且在活体标本观察时发现这种红细胞的可塑性、变形性消失，在通过巨噬网状内皮系统时发生破坏而溶血；华修国等发现急性病例中患畜血清胆红素，谷一丙转氨酶增高表明患畜发生溶血性贫血的同时，有肝功能的损害；另外有人认为附红细胞体破坏红细胞膜后，使红细胞表面隐蔽抗原暴露，产生抗体，这种抗体可能引起自身免疫性溶血。这些表明附红细胞体侵入并非简单的机械侵袭引起贫血，而是它的侵袭、分解、溶解等一系列因素综合作用而引起的溶血。
另一方面对血液成份的分解代谢作用，附红细胞体进入机体后，可使机体血浆蛋白减少、血糖下降，从而在寄生部位糖原分解超过糖原异生，进而可能导致酸碱平衡失调，局部氧分压下降、二氧化碳分压上升，乳酸与丙酮酸比例值上升，这些可能是导致动物死亡的主要原因，但还需进一步研究和证实。
此外还有，自身免疫，被遮蔽的抗原表位暴露或者己有抗原发生变化，使得 RBC被自身免疫系统视为异物而受到攻击，产生自身免疫溶血性贫血。血常规检验可观察到 RBC 数大量减少，血红蛋白降低，网织红细胞数目增多。感染附红细胞体后，会导致机体产生冷凝集素，从而引起自身免疫。沉积于红细胞表面的 M 型冷凝素引起红细胞的凝集受温度的影响。较高温度下，M 型冷凝激素会从红细胞脱离。而在 0℃时他会紧紧地附着在其表面。附红细胞体不仅改变红细胞的表面结构，也能引起红细胞可塑性减弱或者消失。变形后的红细胞经过脾脏时会被清除，而引起一种有凝集素和溶血素介导的或者与之有关的自身免疫性贫血。随着感染程度的加深，红细胞变硬，降低了变形性，即影响血液在小血管和微血管内的流动速度，血液在组织和器官内的灌注也相应减少，组织和器官之间的气体交换也受到影响，导致宿主引起缺氧、酸中毒及组织坏死等一系列病理变化。
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