猪萎缩性鼻炎的病原
余腾 华中农业大学
随着多国的畜牧科研人员对猪萎缩性鼻炎病因进行更深入地研究，结果发现用产毒素多杀性巴氏杆菌菌株和Bb或T+Pm菌株单独感染仔猪会引起猪鼻甲骨出现不可逆转的损伤。因此，科研许多工作者认为AR的直接致病因子是T+Pm，Bb和T+Pm是造成NPAR和PAR的病原。为了准确全面的对猪萎缩性鼻炎进行定义，Pedersen等提出由产毒素多杀性巴氏杆菌单独或与其它病原微生物等因子共同感染引起的猪萎缩性鼻炎称为猪进行性萎缩性鼻炎 ，而由支气管败血波氏杆菌单独或与其它病原微生物等因子共同感染引起的猪萎缩性鼻炎称为猪非进行性萎缩性鼻炎。该定义得到世界许多猪病方面专家的赞同。
尽管T+Pm和Bb等病原微生物在AR的发生过程中起着十分重要的作用，但其他营养因素、猪场管理水平、环境条件、遗传因素等因素也是不容忽视，只不过这些影响因素对病原微生物的协同致病作用很难进行定量分析。
在猪场的日常生产管理过程中，一种或多种营养成分的缺乏，都有可能促使AR的发生;不同日龄的猪只进行混合饲养，猪群饲养密度过大、圈舍里温度过低或过高、通风不良、空气污浊等条件状况都可能促使AR的发生。其它一些病原微生物如绿脓杆菌、化脓棒状杆菌、放线菌、副猪嗜血杆菌以及猪疤疹病毒等也可能促使AR的发生，或加重猪鼻甲骨萎缩症状。
如今，许多国内外研究工作者认为:T+Pm和Bb一I相菌是原发性AR的主要致病因子。目前对一AR症状出现的致病机理比较一致的观点是:Bb一I相菌容易粘附鼻腔砧膜的上皮细胞，并在上皮细胞表面进行增殖，在增殖过程中不断的分泌皮肤坏死毒素(DNT)，而DNT可引起鼻腔粘膜上皮出现炎症、上皮细胞不断增生和退变，如果其没有反复受到Bb一I相菌的感染，这种粘膜上皮是可以自愈的;如果鼻腔瓢膜上皮出现持续性损伤的话，损伤的部位就给T+Pm菌株在鼻腔等呼吸道上皮处寄居和增殖创造了条件，使T+Pm定殖变得更加容易;由T+Pm分泌的多杀性巴氏杆菌毒素可刺激上呼吸道间质组织细胞不断增生，使猪鼻甲骨上皮增生，鼻中隔软骨出现溶解，上呼吸道间质细胞增生，最终导致猪鼻腔部的骨梁、成骨性和破骨性组织被增生的结缔组织取代，使鼻腔部骨组织的成骨细胞和破骨细胞的动态平衡遭到破坏，鼻腔部的骨组织被吸收，最终导致鼻腔部的骨组织逐渐萎缩或消失;最后出现鼻腔部软骨组织溶解或纤维化。这些鼻腔骨组织的变化在临床上则表现为猪鼻腔变歪或变短 ，及出现萎缩性鼻炎症状。
因此，猪萎缩性鼻炎主要是由支气管败血波氏杆菌I相菌(Bb一I)与T+Pm单独或共同感染而引起的一种猪的慢性呼吸道传染病。Bb属于波氏菌属，在鲍一姜氏培养基上培养，菌落形态为湿润、凸起、半透明、光滑、珍珠状，革兰氏阴性菌，通过瑞氏染色呈现两极着色。Bb是在普通培养条件下，易发生菌相变异，Bb根据其生长状态可以分为I、H、111三个菌相，在波一让氏琼脂培养基上培养2d后，菌落形态为I相菌，I相菌的菌落整齐，球杆状，染色时着色比较均匀;H相和m相菌的菌落形态呈现不整齐的球杆状、或短链状。其中出现荚膜的Bb一I相菌的免疫原性最强，有K抗原，该菌可以分泌一种约16OkDa的皮肤坏死毒素，DNT与T+Pm所分泌的PMT生物特性很相似，都有皮肤坏死毒性，但两种毒素的作用机制是不同的。H相和m相菌的毒力则比I相菌的要弱一些。Bb一I相菌在培养过程中培养条件不适应或传代的次数太多，其都会发生菌相的变异，而变异为H相或m相菌。有研究指出结晶紫可诱使Bb的菌相发生不可逆转的变异，菌株的在其他良好的条件下培养传代都不会使之恢复到原来的菌相。Bb一I相菌可感染新生仔猪，并在其鼻腔内定制、增殖，在呼吸道中存在的时间可长达1年。
Bb是猪上呼吸道内菌群中长期存在的一种常在细菌，在有AR症状或无AR症状的经产母猪上呼吸道内中常可以分离纯化出Bb。该病原菌在健康猪的鼻腔或扁桃体也可以分离出来。Bb一般毒力比较弱，不过不同Bb菌株的毒力大小不同，根据Collings和 Rutter报道，只有在患病猪体内分离的Bb一I相菌株感染仔猪才会出现萎缩性鼻炎症状。Bb主要有粘附素和毒素两类毒力因子。粘附素类毒力因子主要包括丝状血凝素、气管定居因子 、百日咳杆菌粘附素和菌毛等;毒素类毒力因子主要包括腺普环化酶溶血素、皮肤坏死毒素、气管细胞毒素和111型分泌系统等。
Pm属于巴斯德杆菌科巴斯德杆菌属，瑞氏染色呈现两极深染，革兰氏阴性菌。在含有血液或血清的固体培养基上生长良好，菌落形态湿润、透明、边缘整齐、光滑，多数菌株在日光灯下发出淡蓝色的荧光。Pm是一类能引起畜、禽、宠物、野生动物及人类感染，并严重发病的重要人畜共患性病原菌。Pm可导致许多种家畜家禽发生重大畜禽传染病，如猪肺疫、牛羊出血性败血症、禽霍乱等急性传染病，还可以引发兔出血性败血症、猪进行性萎缩性鼻炎等慢性传染病，给世界许多国家的畜禽养殖业造成比较大的损失。Pm还可以导致人的很多系统或多部位的感染。carter等根据不同的多杀性巴氏杆菌的荚膜抗原(K)将其分为A、B、D、E和F等5种血清群;Heddieston等按菌株间菌体抗原(o)的差异，将本菌分为16个血清型。在这以后的研究中发现各系统的型之间不能产生交叉保护，但各种分型系统之间也有一定的相关性。部分血清群为D型和A型的Pm菌株可以产生毒素。我国已有A型和D型T+Pm菌株流行的报道。目前，按照荚膜抗原和菌体抗原的分型系统己被许多科研工作者们采用。一些科研工作者研究发现Pm血清型与其致病性也可能存在某些相关性，如A型Pm可引起猪肺疫、禽霍乱等疾病;B型Pm可引起牛和猪等动物的败血症等相关疾病;而D型和E型Pm主要能引起猪、牛、羊、兔等动物的肺炎和败血症等相关疾病;F型Pm主要发生于火鸡，其致病作用目前不清楚。非产毒素多杀性巴氏杆菌与T+Pm在菌落形态特征和细菌生化反应等生物学特性上没有明显的区别;但是T一Pm基因组中是不含有loxA基因，不会导致PAR的发生。因此基因组中有无toxA基因即是否PMT毒素在菌体培养过程中分泌出来是两种多杀性巴氏杆菌的根本区别。多杀性巴氏杆菌的毒力因子主要有以下几类:荚膜、脂多糖、勃附因子、铁调节与摄取相关蛋白、唾液酸、透明质烷酶、外膜蛋白和pMT毒素。
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