粪臭素与肺水肿和肺气肿
李凤 西南大学
粪臭素能导致多种反当动物如牛、羊的急性肺水肿或者肺气肿，引起动物的死亡给动物生产带来极大的影响。Yokoyama等对牛分别通过口服、皮下和肌肉注射途径给色氨酸，仅仅口服方式引起肺水肿，表明瘤胃中生成的粪臭素是导致肺水肿的原因。Hammond等兽医对肉用公牛灌胃给予色氨酸后0一72h对内胃液、十止指肠内容物和颈部静脉中粪臭素和叫睬的含量监测表明牛对这两种物质的吸收绝大部分都是在进入十二指肠之前完成。粪臭素对其他生物也有毒性但是不及反当动物敏感性和组织器官选择性高。
给牛饲喂吲垛引起的是肾脏损伤而不是肺的损伤说明粪臭素的甲基对于其肺部毒性十分重要。而重氢同位素标记的方法常用来研究c一H键在粪臭素生物活性中的重要性。粪臭素的毒性据推测是甲基氧化产生的亲电子中间产物亚甲基亚胺所致。如果脱氢在氧化中是限速步骤那么同位素效应就会很明显。采用重氢标记的粪臭素的研究表明甲基中C一H键的氧化在粪臭素生物活化中有重要的作用。
另外细胞色素(CYP)和前列腺H合成酶系(PHs)侧嘟被认为参与粪臭素的被肺细胞活化生成与羊肺微粒共价结合中间产物的过程。CYP的抑制剂在体内和体外都能不可逆转地抑制eYP的活性。研究表明ABT和aMB抑制山羊肺微粒体中的cYP活性，能在不同浓度部分或者全部抑制粪臭素的转化，并且发现和肺微粒体共价结合的放射性标记粪臭素也出现同等程度的降低。这表明粪臭素的毒性和CYP参与代谢有直接的关系，至少CYP参与了粪臭素代谢为活性产物的过程。
为了解释粪臭素的肺毒性以及不同物种对粪臭素毒性的敏感性差异人们还分离和鉴定了不同生物代谢粪臭素的中间产物，并比较其中的异同。并且也发现不同的生物其代谢产物确实存在一定的差异。但是不同研究者的研究结果并不一致。这在粪臭素代谢产物部分将详细介绍。
总之粪臭素的毒性具有物种特异性、器官特异性甚至具有细胞特异性。反当动物的肺部最为敏感。支气管上皮细胞、I型和n型肺泡上皮细胞和肺巨噬细胞是主要的受伤害细胞。牛、山羊和绵羊中常出现的是无纤毛的支气管上皮细胞和肺泡的损伤，而在马和小鼠中主要损伤的是支气管上皮细胞而肺泡不受损伤。粪臭素的对细胞的破坏性主要与其高亲脂性有关，粪臭素能渗透细胞膜通过减少膜的流动性而降低膜的稳定性，在高浓度的情况下粪臭素能导致牛红细胞破裂。
牛、羊的急性肺水肿或者肺气肿经常发生在突然改变动物饲料或者饲料质量很差的情况，虽然处置非常及时有可能治愈，在注射粪臭素之前给予阿司匹林能减少发病率，莫能菌素能减少粪臭素的合成而降低发病率卿l，但是逐步调整动物饲料不做突然改变仍然是防治这类疾病的最有效方法，因为低剂量的粪臭素可提高动物的耐受力。E.serran。等对不同饲养方式的牛皮下和包肾脂肪的研究发现，浓缩饲料饲喂较多的受试组粪臭素积累少。
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