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抗氧化防御系统是动物机体在进化中形成的完整而复杂的防御系统，包括抗氧化酶[如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等]，脂溶性的抗氧化剂（如维生素 E、辅酶 Q 等），水溶性小分子抗氧化剂（维生素 C、GSH 等）以及蛋白性抗氧化剂（铜蓝蛋白、金属硫蛋白等）等，这些物质在机体清除自由基，防止各种病理变化的发生发展中发挥着重要的作用。
已有研究表明，冷应激可使 H2O2、O2-等活性氧族（ROS）生成增多，脂质过氧化作用增强，导致生物膜的损伤，并进一步造成组织的完整性被破坏[1]。Sahin E[2]等研究了冷应激对鼠脑、心脏及肝脏等组织抗氧化酶活性的影响，结果表明，CuZn- SOD 的活性在脑、肝脏及肾脏中呈升高趋势，在心脏和胃中呈下降趋势，CAT 谷胱甘肽过氧化物酶与 （GSH- Px）的活性在脑、肝脏、心脏及肾脏中呈上升趋势，CAT 的活性在胃中呈降低趋势，肾脏中 GSH- Px的活性无明显变化，表明冷应激可以破坏氧化与抗氧化系统的平衡，通过改变酶与非酶的抗氧化系统，蛋白质氧化以及脂质过氧化等对机体的组织器官造成氧化损伤。Bondarenko TI 等[3]研究表明，腹腔内注射外源性睡眠诱发肽可使冷暴露动物红细胞、肝及脑内 SOD、GSH- Px 与 CAT 的活性及 GSH 的浓度增加。Ohno H等[4]研究表明，急性与慢性冷应激均可使鼠红细胞SOD 的活性升高，但慢性冷应激时升高更加明显，而GSH- Px 活性在慢性冷应激时呈上升趋势，在急性冷应激时则显著降低，证实急性应激可能会使鼠遭受H2O2的毒性作用。Ratko R 等研究表明冷暴露可使Wistar 雄性鼠下丘脑及脑干内 CuZn- SOD 的活性显著降低，Mn- SOD 与 CAT的活性升高，灌服肾上腺素受体阻断剂心得安后酶的活性并未产生显著变化，证实急性冷暴露诱导下丘脑及脑干抗氧化酶活性的改变依赖于不同的环境温度及心得安的灌服。
ROS 在生物体内的含量改变时，可能会导致氧化应激及细胞损伤，已有报道表明，冷应激能够引起ROS 含量的改变。Selman C 等[6]研究表明长期冷暴露可使田鼠骨骼肌、心肌及肾脏的 CAT 活性和心肌GSH- Px 活性代偿性升高，而总 SOD 活性及蛋白含量在任何组织中均未有显著变化，进而反映出机体代谢率升高，以及 ROS生成增多。吴步猛等研究指出冷应激可引起大鼠血清 SOD 的活性降低以及MDA 含量升高。Yaras N 等研究了冷应激对鼠视觉诱发电位的影响，指出冷应激可使大鼠脑及视网膜的脂质过氧化作用增强，GSH- Px 活性升高，P1、N1、P2、N2 及 P3 的平均潜伏期均显著延迟，从而表明冷应激诱导的脂质过氧化作用可能影响视觉诱发电位。有人研究了 3 种不同的应激模型（束缚组，冷应激组及束缚 - 冷应激组） 对鼠脑内 CuZn- SOD、CAT与 Se- GSH- Px 的活性及 GSH、磷脂酰胆碱（PC）等的含量的影响，结果表明不同的应激模型对脑组织酶与非酶的抗氧化防御系统，蛋白质氧化以及脂质过氧化的影响是不同的。
有研究表明，慢性应激（固定和寒冷）可使 GSH 缺失鼠肝脏及胃内丙二酰硫脲的含量升高，维生素 C 含量的降低，证实 GSH 缺失没有参与应激诱导的肝脏及胃的脂质过氧化作用。
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