自然界中，对虾需要不停的摄食来维持它的生长，而对碳水化合物的有效利用是满足其能量需要的重要方式之一。研究证实，对虾体内含有α-淀粉酶、葡萄糖苷酶、麦芽糖酶、蔗糖酶、半乳糖酶、几丁质酶、壳二糖酶和纤维素酶等多种消化碳水化合物的酶类。其中，最重要的是淀粉酶和将淀粉转化成葡萄糖的葡萄糖苷酶（MacDonald等，1989）。有研究显示，糖源形式、蜕皮周期、激素等因素显著影响甲壳动物对碳水化合物的消化利用。近年来，人们已经开始研究对虾及其他甲壳动物的生理特征与饲料碳水化合物组成的关系，这些研究对我们更好地理解甲壳动物对糖类的利用提供了很好的借鉴意义（Rosas等，2000a）。

     碳水化合物是一类单糖（葡萄糖、果糖）和多糖（淀粉，糖原，几丁质，纤维素）的通称。饲料中最常见的碳水化合物是淀粉，是单糖通过α-1-4糖苷键（直链淀粉）和α-1-6糖苷键支链淀粉）聚合起来的多糖。此外，糖原、纤维素和几丁质等多糖也都是单糖通过一定形式链接而成的。在肉食性鱼类中，复杂的碳水化合物难以被消化。有研究显示在饲料中添加26%~29％的马铃薯淀粉时，虹鳟对其表观消化率只有20%~60％。这是由于鱼类消化道内淀粉酶活性较低造成的，例如虹鳟和鲤鱼肝胰脏中淀粉酶活力分别只有21mU/mL和245mU/mL（Walton和Cowey，1982）。而在1g对虾肝胰脏中淀粉酶活力可达到1000mU/mL（VanWormhoudt，2000）。对虾对不同来源（如小麦、马铃薯、玉米、西米、大米等）和糊化程度（如生淀粉和熟淀粉）淀粉的消化率已有研究（表1）。总体来看，富含直链淀粉的消化率不如富含支链淀粉的碳水化合物，生淀粉消化率不如熟淀粉好。其中，以小麦淀粉的消化率最好（Davis和rnold，1993；Cousin等，1996；Cruz-Suarez等，1994）。在细角滨对虾和凡纳滨对虾上的研究均发现饲料中不同的淀粉水平（10%~40％）对其他营养素的消化率均没有显著影响，说明在消化道中糖的水解不会影响其他营养素的吸收。

    

     此外，研究还显示纤维素不能被对虾利用，只是作为填充物添加到饲料当中（Pascual，1983）。而饲料中葡萄糖的添加则可能会抑制对虾的生长（Aquacop，1976；Pascual，1983）。这可能与对虾调控血糖能力不强有关。在摄食之后，对虾会有一个血糖高峰。这个高峰值会随着淀粉性质的不同而有所变化。Cousin（1995）研究发现在摄食淀粉之后，熟淀粉的血糖峰值出现在30分钟之后，而生小麦淀粉在1h后才出现峰值。有研究显示口服葡萄糖24h后，日本对虾血淋巴还不能恢复初始的血糖水平。而鱼类一般在7h后可使血糖水平恢复初始状态。但也有人认为一个有效维持血糖动态平衡的代谢机制在甲壳动物中是不必要的，因为它们具有耐受血糖水平变化的能力（Lynch等，1973）。在一定条件下，葡萄糖在对虾体内可以转化为肝糖原（Rosas等，2000）。对虾糖原含量与鱼类相似但是比杂食性哺乳动物低得多。日本对虾在饥饿状态下，首先消耗肝糖原，从而导致对虾肝体比下降（从3.3%到1.8%）（Cuzon等，1976）。在蟹类也发现肝糖原在饥饿初始阶段提供大部分的能量。

     在鱼类中，饲料氨基酸与葡萄糖相比作为能量来源更有效率。在对虾中也有相同的趋势，一般来说对虾摄食高蛋白饲料的能量保留率比低蛋白饲料要高。在碳水化合物条件下，虽然往往可以得到较好的生长结果，但是氮排泄率反而会升高（Gauquelin，1996）。这是因为过量的氨基酸不是用来合成蛋白质而用来作为能量分解，而且这种分解效率比葡萄糖要高。但Cousin（1995）在细角滨对虾上的研究则显示在同等能量水平条件下，高碳水化合物水平（30％）和低粗蛋白水平（35％）也能够提高能量的保留率（19％）。因此，对对虾来说虽然氨基酸是有效的能量来源，但是淀粉在某种程度上可以起到节约蛋白质的作用（表2），而且糖类也能够满足甲壳动物能量和几丁质再生的需要。

   

     几丁质是虾蟹壳的重要组成成分，为N-乙酰葡糖胺通过β连接聚合而成的结构同多糖。几丁质在鱼类体内是扩散吸收而不是主动吸收的。而在甲壳类中不存在这种情况，人们在多种甲壳动物中测到几丁质的活性，肠道部分菌群也显示出消化几丁质的能力。Gwinn等（1973）发现几丁质是利莫斯螯虾（Orconecteslimosus）主要能量源。在蜕皮间期，该虾能够重新吸收几丁质，为新几丁质的合成提供物质基础并为蜕皮提供能量。试验条件下我们常看到对虾会贪婪摄取其他对虾蜕下的皮的情况，这种情况与饲料营养是否平衡紧密相关。同时也说明几丁质的消化吸收为对虾带来特别的营养作用（Clark等，1993）。有人认为葡糖胺在甲壳动物外骨骼的合成中可以起到有益的作用（Kitabayashi等，1971）。但是总体而言，饲料补充葡糖胺与代谢产生的相比是少量的，血淋巴中相当数量的葡萄糖被氨基化形成葡糖胺。有研究显示龙虾和蟹类血液中葡糖胺含量达到1.6~1.9g/100mL（Florkin，1966）。甲壳动物几丁质合成与蜕皮周期密切相关。它们合成后被保存于消化腺等组织中。在蟹类和对虾上的研究发现真皮中的糖原质随着新陈代谢的变化从一个组织被运送到另一个组织，这种转运从蜕皮间期的C阶段开始。这种转移显示血淋巴在代谢中将营养物质输送到不同的组织中为即将开始的蜕皮做准备（Renaud，1949；Cuzon，1976）。

     哺乳动物中，糖原作为葡萄糖来源是受到限制的。但在甲壳类中没有很多的代谢控制，肝糖原的变化是非常快的。在蜕皮期间的C到D期肝糖原会有程序性的积累，而在一个饥饿期间在第一周内肝糖就会明显的下降（Cuzon等，1976）。糖原的水解受到相关酶的控。Scheer等（1951）研究显示糖原主要不是用来分解，而是作为几丁质的前体。

     Boulton等（1970）研究了不同甲壳动物中糖酵解酶的活性，发现肝胰脏和肌肉是发生糖酵解的地方。糖酵解所需的酶在低浓度下保持较好的活性，并且其含量随葡萄糖含量的变化而变化。在需氧细胞中，糖酵解会提供可氧化的产物，在低氧的情况下它们会产生乳酸盐。对虾肝脏中葡萄糖磷酸化的能力很低。在蟹中，它的能力在C期会有提高。

     戊糖磷酸化途径在鱼类中微不足道。而在十足类中则被认为时蜕皮间期主要的代谢途径，糖代谢途径在蜕皮前期才占优势地位（McWhinnie等，1962）。戊糖磷酸化途径会在组织中积累特殊的分子，还原NADPH而合成不饱和脂肪酸，并产生核糖5磷酸以成核苷和核酸。该途径受葡萄糖6磷酸脱氢酶和6磷酸谷氨酸脱氢酶的调控。在对虾投喂低脂肪高碳水化合物饲料时可在两种酶的调控下合成脂肪减少NADPH产生。这也是对虾适温养殖中对高脂肪饲料耐受力较低的原因。通过这种途径可以有补充甲壳动物不饱和脂肪酸需求。粗足假须虾鳃中糖代谢相对很低也说明戊糖循环的重要作用。

     通过测定对虾的氧消耗和氮排泄形成的氧氮比可以帮助我们了解在能量代谢过程中对虾采取了哪种代谢循环。当投喂低糖饲料时，凡纳滨对虾采用蛋白作为能量来源，此时测定投喂后氧氮比均低于8。而在对虾投喂高糖（30％）饲料2h后，对虾能量来源会从蛋白转变为脂肪（氧氮比变为18）（LePriol，1999）。Capuzzo等（1981）则发现龙虾倾向于将单糖或简单糖类等合成糖原作为能量贮藏，而分解淀粉产生的葡萄糖则立刻作为能量来源并对蛋白有节约效应。

     葡萄糖是糖原的前体，并且是肌肉能量的重要来源。除了从饲料中吸收之外，葡萄糖在甲壳动物体内也可以合成，主要是将来自氨基酸碳骨架的丙酮酸盐重新转化为葡萄糖。此外，在厌氧条件下肌肉产生的乳酸盐也可以重新还原成葡萄糖。这种合成葡萄糖的代谢过程是对体内所需葡萄糖的必要补充。研究发现食草蟹肝胰脏或鳃组织中具有PK、PC和磷酸烯醇丙酮酸盐激酶（PEPCK）等参与糖质新生的酶类，说明在这些组织中存在糖质新生（Toghrol，1969）。研究发现当减少饲料碳水化合物水平并增加饲料蛋白时，肝脏己糖激酶活性依旧活跃，而PEPCK活性（40DO/分钟/g蛋白）显著提高，证明糖质新生的存在。甲壳动物组织中游离氨基酸含量是哺乳动物的10倍（Huggins等，1968）。因此，在一定条件下甲壳动物消化腺和肝细胞内存在大量葡萄糖合成的底物（乳酸盐和氨基酸），在这些组织中葡萄糖合成速度可以达到mM/h/g级别。

     5.2几丁质合成

     在糖原合成酶的作用下，葡萄糖通过尿苷二磷酸的作用可以立即形成糖原。而在尿苷二磷酸乙酰葡糖胺的作用下，葡萄糖会形成几丁质（Carey，1965），这是糖类合成中最值得讨论的题目之一。而且几丁质合成也是蜕皮间期必须进行的代谢，在某些时候代表了动物的生理状态。蜕皮期的甲壳动物死亡率往往很高，此时动物必须依靠蜕皮间期贮存的物质和吸收水分来适应周围环境的变化。肝脏中葡萄糖和氨基酸碳骨架形成的N-NH4是形成几丁质的物质基础，两者形成的葡糖胺在蜕皮间期被输送到真皮组织中（Renaud，1949）。真皮中存在几丁质酶，因此一般假设几丁质是在真皮组织中合成（Gwinn等，1973）。此外，动物外骨骼可在葡糖胺作用下水解形成合成几丁质的前体。这种转化说明葡糖胺在蜕皮过程中的作用和作为能量来源一样重要。而葡糖胺是在葡糖胺6磷酸“合成酶”的催化下由葡萄糖6磷酸和氨进行反应合成的。在蜕皮期间的C－D0期葡萄糖的水平相对较高（20mL/100mL），这可能与几丁质和5-HT（血液中的复合胺）的合成有关系（Santos等，1981）。以上结果多是在十足类中研究得来的，十足类蜕皮周期往往很长，因此能够充分合成几丁质供蜕皮后使用。对虾蜕皮是经常的（3~4g对虾每10天蜕皮一次），这就需要对虾能够在短时间内重新利用或合成关键营养物质。一般认为对虾饲料中高碳水化合物导致的高血糖不是肌肉中胰岛素受体受到破坏引起的，因为对虾肌肉中胰岛素受体比鱼类中要低的多。投喂高糖饲料时，对虾特定受体水平，但是对高血糖的耐受能力要好于鱼类，在较高血糖水平条件下不会对细胞产生不良的影响。这种耐受高血糖的机制，可能与对虾的几丁质合成有关。

     总体来看，对虾等甲壳动物对蛋白来源的能量利用比其他能量源要好。现实的困难在于我们要尽可能多使用碳水化合物又要保证氮能比的平衡以保持适宜的生长。为此我们必需充分考虑糖源、加工工艺和投喂频率等因素。到目前为止，有关甲壳动物碳水化合物代谢规律的研究还很少，特别是虾类蜕皮期间与糖利用有关的数据还很少。今后，与糖代谢相关的各种酶（HK,PEPCK,PKFBP）的代谢机理需要着重进行研究，这可以帮助我们理解淀粉变化引起的一系列生理变化，从而为我们提高糖类利用创造条件。从实际生产角度出发，对碳水化合物营养的更多理解也可以帮助我们在饲料中更多使用植物蛋白替代鱼粉等高价蛋白源。

（广东恒兴饲料实业股份有限公司，刘兴旺）